Sëmundja Lyme shkaktohet nga një infeksion nga bakteria Borrelia burgdorferi . Njerëzit mund të zhvillojnë sëmundjen pasi janë kafshuar nga një shenjë e infektuar. Sipas Qendrave për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve (CDC), sëmundja Lyme nuk mund të transmetohet seksualisht, ose duke puthur apo duke pirë nga të njejtat xhami si dikush që ka sëmundjen Lyme. Nuk ka raste të raportuara të transmetimit nga personi në person ose kafshë për person; ajo transmetohet vetëm nga ticks.
ticks
Ju nuk mund të mendoni se jeni në rrezik për sëmundjen Lyme për shkak të vendit ku jetoni. Ndërsa shumica e rasteve vijnë nga një grup i caktuar shtetesh, sëmundja prek çdo pjesë të Shteteve të Bashkuara. Dhe mbani mend: Megjithëse rreziku juaj për një kafshim të tik-takës mund të jetë relativisht i ulët kur hyni në oborrin e shtëpisë tuaj, me siguri do të ngjiteni kur udhëtoheni ose angazhoheni në aktivitete rekreative.
Faktorët e rrezikut të jetesës
Ekzistojnë disa faktorë rreziku të jetesës që lidhen me ekspozimin ndaj ticks dhe, kështu, për potencialin për të kontraktuar sëmundjen Lyme. Kjo perfshin:
- Të jesh gjuetar
- Ka kafshe
- Të jetosh në një zonë rurale
- Të jetosh, të punosh ose të shkosh në një nga pikat e nxehta në Shtetet e Bashkuara (Shtetet e Bashkuara të Amerikës Verilindore, Mid-Atlantike ose Veri-Qendrore)
- Kaloni kohë në zonat e pyllëzuara ose me bar
- Duke pasur një profesion në natyrë
gjenetikë
Ndërsa sëmundja Lyme nuk është gjenetike, ju mund të trashëgoni gjenet që e bëjnë më të mundshme që ju të përjetoni simptoma që janë më të rënda nëse duhet të lidhni sëmundjen Lyme.
Shoqata më e madhe gjenetike për sëmundjen Lyme mendohet të jetë në variante të caktuara të gjeneve të kompleksit të madh të histokompatibilitetit të klasës II (MHC). MHC gjendet në krahinën e shkurtër të kromozomit 6. Ai përfshin gjenet e klasës I, II dhe III të gjeneve MHC, ku secila prej tyre ndikon në sistemin imunitar. Gjenet e klasës II luajnë një rol në gjenerimin e përgjigjeve të qelizave specifike të antigjenit.
Ekzistojnë variantet specifike të gjenit HLA të klasës II (genotipet) -HLA-DR4 dhe HLA-DR2-që kanë qenë të lidhura me përfshirjen në artriti Lyme. Është teorizuar që sapo mikroorganizmi nga një infeksion Lyme të shkojë në nyje, reagimi imunitar kundër tij reagon me indet e veta të përbashkët tek njerëzit që kanë HLA-DR4 dhe HLA-DR2, duke çuar në një reaksion autoimun dhe duke krijuar më shumë artrit të rëndë.
Njerëzit të cilët kanë më shumë sëmundje Lyme dhe që nuk i përgjigjen mirë trajtimit antibiotik, zbulohen më shpesh se kanë gjenotipet e klasës II të DRB1 * 0101 dhe 0401, gjë që gjithashtu tregon një reaksion autoimun. Hulumtimi i vazhdueshëm po bëhet mbi lidhjen midis gjeneve dhe sëmundjes Lyme.
Sindromi i Sëmundjeve Lyme Pas Trajtimit
Pas trajtimit, një numër i vogël njerëzish do të zhvillojnë simptoma të vazhdueshme, të cilat disa i referohen si sëmundje "kronike" Lyme . Është një diagnozë e diskutueshme. Derisa CDC pranon se simptoma të caktuara mund të vazhdojnë pas përfundimit të trajtimit (si dhimbje të përbashkët dhe neuropati), këto simptoma do të zgjidhen pothuajse në mënyrë universale brenda gjashtë muajve ose më pak. Përtej kësaj kohe, ka shumë pak dëshmi se simptomat e vazhdueshme - veçanërisht lodhja kronike - janë të lidhura direkt me infeksionin e vazhdueshëm me Borrelia burgdorferi .
Për këta individë, CDC ka klasifikuar sëmundjen si sindromën e sëmundjes Lyme pas trajtimit (PTLDS). CDC paralajmëron kundër terapisë së zgjatur antibiotike për trajtimin e PTLDS.
> Burimet:
> Brewer JH, Thrasher JD, Hooper D. Sëmundja kronike e lidhur me mold dhe mykotoksina: A është Biofilm Naso-Sinus Fungus Fajtori? Toksina. 2014; 6 (1): 66-80. doi: 10,3390 / toxins6010066.
> Brewer JH, Thrasher JD, Straus DC, Madison RA, Hooper D. Zbulimi i Mykotoksinave në Pacientët me Sindromi të Lodhjes Kronike. Toksina . 2013; 5 (4): 605-617. doi: 10,3390 / toxins5040605.
> Kalish RA, Leong JM, Steer AC. Shoqata e Trajtimit-Rezistente Arthritis Lyme Kronike Me HLA-DR4 dhe Reaktiviteti i Antitrupave ndaj OspA dhe OspB të Borrelia Burgdorferi. Infeksioni dhe imuniteti . 1993. 61 (7): 2774-2779.
> Strle K, Shin JJ, Glickstein LJ, Steer AC. Një Toll-like Receptor 1 Polimorfizmi është i lidhur me rritjen e T-helper 1 Përgjigjet inflamatore dhe antibiotik-refractory Lyme Arthritis. Arthritis dhe reumatizma . 2012; 64 (5): 1497-1507. doi: 10,1002 / art.34383.
> Organizata Botërore e Shëndetësisë (WHO). Mycotoxins . Publikuar Tetor 2011.