Rezultatet tregojnë se ky ilaç mund të ngadalësojë sëmundjen e Alzheimerit
Nuk më pëlqejnë të shkruajnë artikuj rreth demencës dhe sëmundjes së Alzheimerit . Sëmundja e Alzheimerit është një sëmundje e trishtuar. Ajo përparon pa pushim. Drogat e miratuara nga FDA për të trajtuar këtë sëmundje si Aricept, Nemenda dhe Cognex bëjnë pak për të ngadalësuar kursin e saj klinik.
Shumica e neurologëve e dinë se medikamentet janë me vlerë shumë të kufizuar për pacientët e tyre me sëmundjen Alzheimer.
Megjithatë, të dashurit kërkojnë këto ilaçe me shpresën se këto meda mund të ndihmojnë në një farë mënyre të vogël. Në fund të fundit, trajtimi më i mirë për ata me sëmundjen e Alzheimerit është ushqimi i dhembshur që jo vetëm që ruan cilësinë e duhur të jetës për personin me sëmundje, por edhe cilësinë e jetës për vetë kujdestarin.
Përkundër kundërshtimit tim të përgjithshëm për të shkruar artikuj rreth sëmundjes Alzheimer, unë kam rënë dakord me veten time për të mbuluar sëmundjen vetëm nëse disa studime klinike të drogës sugjerojnë një ngadalësim të rënies njohëse në ata që kanë sëmundjen. Kohët e fundit, rezultatet shumë të hershme nga gjykimet që përfshijnë aducanumabin e Biogen tregojnë se ky antitrup monoklonal mund të pengojë progresin klinik të sëmundjes Alzheimer.
Sëmundja e Alzheimerit është forma më e zakonshme e demencës. Në Shtetet e Bashkuara, rreth 5 milionë amerikanë të moshës 65 vjeç e lart jetojnë me këtë sëmundje. Kursi i sëmundjes Alzheimer është i ngadalshëm dhe i pakthyeshëm.
Me kalimin e kohës, Alzheimer erodon kujtesën, mendimin dhe arsyetimin. Përfundimisht, një person me këtë sëmundje të tmerrshme mbetet i paaftë për të kryer edhe detyrat më të thjeshta dhe aktivitetet e jetesës së përditshme.
Shpjegimi ynë i tanishëm për patologjinë e sëmundjes Alzheimer është i kufizuar në "hipotezën amiloide ". Në mënyrë të veçantë, neurodegjenerimi i atribuohet depozitimit të peptideve amiloid-beta (Aß) në pllakat e indeve të trurit.
Akumulimi i Aß vë në pah patogjenezën e sëmundjes Alzheimer. Një faktor tjetër kontribuon në tangles neurofibrillary përbërë nga proteina tau. Një çekuilibër midis prodhimit Aß dhe pastrimit të Aß çon në formimin e këtyre tangles.
Deri më sot, një numër i madh i antitrupave të ndryshëm janë zhvilluar për të luftuar sëmundjen e Alzheimerit duke synuar amyloidin. Në mënyrë të veçantë, adukanumab i antitrupave punon duke shkaktuar Fagocitozën e ndërmjetësimit të Fc-receptorëve të pllakave Aß. Me fjalë të tjera, adukanumab stimulon fagocitet e trupit tonë për të tretur Aß.
Në vitet e fundit, "hipoteza amiloide" është vënë në dyshim seriozisht dhe etiketuar nga shumë ekspertë si të thjeshtuar. Ende nuk kemi validim klinik për hipotezën dhe shumë besojnë se akumulimi i Aß mund të jetë pjesë e një procesi më të madh dhe të keqkuptuar që shkakton neurodegjenerim. Më konkretisht, në ato me sëmundjen Alzheimer, depozita Aß paraprin rënie njohëse nga 10 deri në 15 vjet, duke ngatërruar kështu propozimin e një marrëdhënie të thjeshtë shkak-pasojë. Për më tepër, metabolizmi i proteinës prekursore amyloide (APP) rezulton jo vetëm në Aß, por edhe në fragmente të tjera të cilat mund të luajnë një rol në patogjenezën e Alzheimer.
Bazuar në rezultatet e përkohshme të një faze 1b të testit klinik të aducanumab të quajtur PRIME, Biogen është angazhuar në një fazë 3 të testit klinik të drogës.
Këtu janë disa nga këto rezultate të përkohshme:
- Trajtimi me adukanumab rezultoi në një reduktim të pllakave amiloide në njerëzit me sëmundje Alzheimer ose të butë.
- Reduktimi në pllaka u vizualizua duke përdorur Imazhe PET, dhe kjo reduktim ishte i varur nga doza dhe nga koha.
- Pas një viti të trajtimit, pjesëmarrësit me sëmundjen e hershme të Alzheimerit treguan një ngadalësim të konsiderueshëm klinik në dëmtimin njohës, siç shënohet nga Mini-Mental Status Examination (MMSE) dhe Rating Cognitive Dementia.
- Siguria dhe toleranca e pacientit e aducanumab ishte e pranueshme. Disa efekte anësore përfshijnë dhimbje koke dhe ARIA (anomalitë e imazhit të lidhur me amiloid).
Në mënyrë që një drogë Alzheimer apo ndonjë medikament tjetër të ri të aprovohet nga FDA, ajo duhet të kalojë nëpër provat klinike të Fazës 3. Siç është diskutuar në një artikull të kohëve të fundit të titulluar "Prova të rëndësishme për frenuesit e b-sekretazës në Alzheimer" nga Nature Biotechnology , disa prodhues të drogës të drogës Alzheimer nxitojnë në gjykimet e Fazës 3. Kjo praktikë është e rrezikshme sepse rezultatet klinikisht të parëndësishme nga një proces i fazës 3 do të mbyllin zhvillimin e një droge. Pas të gjitha, askush nuk dëshiron të investojë në një "djegie" të drogës.
Vetëm për shkak se një ilaç nuk arrin të tregojë rezultate të rëndësishme klinike gjatë një faze të veçantë të fazës 3, nuk do të thotë se droga nuk funksionon. Për shembull, është e mundur që një ilaç të jetë efektiv në doza të ndryshme nga ato të testuara. Ose, disa ilaçe punojnë më mirë në disa popullata. Në vend të kalimit të Rubikonit dhe kryerjes së një gjyqi të fazës 3, është një ide e mirë për të bërë një hulumtim të fazës 2 dhe për të kuptuar më mirë drogën dhe efektet e saj. Në të kundërt, Biogen ka vendosur të vazhdojë me testet klinike të fazës 3 në dritën e nxitjes së rezultateve të përkohshme nga (më të ulëta) të fazave 1b.
Nëse ju ose një i dashur vuan nga sëmundja e Alzheimerit, ju lutemi ta lexoni këtë artikull brenda kontekstit dhe pa shpresë të rreme. Biogjen është ende një kohë larg nga marrja e miratimit për aducanumab, dhe ne ende kemi nevojë për shumë rezultate klinike. Edhe pse rezultatet e hershme në lidhje me aducanumab janë premtuese, barnat e Alzheimerit janë të njohur për dështimin për të shkurtuar mustardën dhe ne ende duhet të kuptojmë një trajtim me të vërtetë efektiv që synon ngadalësimin e progresit të kësaj sëmundjeje.
Burimet e zgjedhura
Artikulli me titull "Hipoteza amiloide e sëmundjes së Alzheimerit: Progresi dhe premtimi në rrugën për terapi" nga J Hardy dhe DJ Selkoe botuar në Shkencë në vitin 2002. E qasur më 3/22/2015.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Kapitulli 39. Sëmundjet Degjeneruese të Sistemit Nervor. Në: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. eds. Parimet e Adams & Victor të Neurologjisë, 10e . Nju Jork, NY: McGraw-Hill; 2014. Qasja në 22 mars 2015
Artikull i titulluar "Përfundime të rëndësishme për frenuesit e beta-sekretazës në Alzheimer nga Cormac Sheridan botuar në Bioteknologji Natyrore në 2015. Qasja më 3/22/2015.