Një zonë interesante e qendrave të hulumtimit të jetëgjatësisë në telomere, të cilat janë "këshilla" në skajet e kromozomeve tona, të përbërë nga sekuenca të ADN-së jo-koduese. Telomerët luajnë një rol kritik në shëndetin e njeriut dhe shkencëtarët që zbuluan ato fituan çmimin Nobel në Fiziologji ose Mjekësi në vitin 2009.
Kur qelizat janë gati të ndajë, ADN-ja duhet të përsëritet.
Enzimat që kryejnë procesin e riprodhimit fillojnë duke u futur në fund të kromozomit. Pjesa e kromozomit në të cilën mekanizmat e replikimit nuk mund të kopjohen, prandaj me çdo ndarje qelizore, kromozomi do teorikisht do të bëhej më i shkurtër. Shkurtimi i telomerit është një tregues i plakjes qelizore. Telomeret janë segmentet e ADN-së në skajet e kromozomeve që sigurojnë një vend për të bashkëngjitur makinerinë e replikimit, në mënyrë që filamenti i ADN-së të kopjohet në tërësinë e tij. Në mënyrë që të bëhet një përsëritje tjetër, duhet të ketë mjaft telomere të mbetura për të siguruar një vend për t'u bashkëngjitur enzimeve të riprodhimit, duke mbajtur palët bazë të kodimit gjenin të paprekur dhe të disponueshëm për t'u kopjuar. Nëse telomeri bëhet shumë i shkurtër, riprodhimi i ADN-së komprometohet dhe qeliza nuk mund të ndahet. Qelizat kanë mekanizma të qenësishëm për të mbajtur telomeret. Telomeraza enzimë rindërton telomere, për të kompensuar shkurtimin që ndodh me secilën ndarje qelizore.
Plakja qelizore çon në Senescence qelizore
Plakja qelizore, e cila përfshin shkurtimin e telomeres dhe dëmtimin e ADN-së, rezulton përfundimisht në senescence, një gjendje arrestimi rritjes qelizore. Qeliza është ende e gjallë, por jo e shëndetshme dhe nuk është e aftë të ndahet. Ndërsa qelizat gjithnjë e më shumë në një ind bëhen të ndjeshme, në thelb indi plaket, funksioni i tij bëhet komprometuar.
Qelizat menaxhuese nuk janë në gjendje të kryejnë proceset normale qelizore, të dëmtojnë aftësinë e indeve për të riparuar dëmtimet dhe të sekretojnë faktorët që ndikojnë negativisht në funksionimin e qelizave fqinje dhe të promovojnë zhvillimin e kancerit.
Telomere të shkurtra janë të lidhura me Sëmundje
Gjatësia e telomerit dhe aktiviteti i telomerazës mund të maten në qelizat e bardha të gjakut të njeriut, dhe kjo i ka dhënë hulumtuesve mundësinë për të hetuar faktorët dhe gjendjet e sëmundjes me lidhje me këto shënues të plakjes qelizore.
Në studimet njerëzore, gjatësia më e shkurtër e telomereve ose aktiviteti i ulët i telomerazës është shoqëruar me një numër sëmundjesh kronike, të parandalueshme, duke përfshirë hipertensionin, sëmundjet kardiovaskulare, rezistencën ndaj insulinës, diabetin e tipit 2, depresionin, osteoporozën dhe obezitetin.
Diet dhe faktorët e jetesës ndikojnë në gjatësinë e telomerit
Gjatësia e telomerit dhe aktiviteti i telomerasit ndikohen nga ndikimet gjenetike dhe mjedisore, duke përfshirë dietat dhe zgjedhjet e jetesës. Nivelet më të larta të konsumit të perimeve dhe frutave, marrjes së fibrave, konsumit të vitaminave dhe mineraleve, dhe stërvitjes janë faktorë të lidhur me telomere më të gjata dhe me aktivitet më të madh të telomerazës. Mbajtja e telomereve duket të jetë një nga mekanizmat e shumta me të cilat këto sjellje të shëndetshme jetese nxisin jetëgjatësinë.
burimet:
Burton DG, Krizhanovsky V. Pasojat fiziologjike dhe patologjike të stomakut qelizor. Cell Mol Life Sci 2014, 71: 4373-4386.
Cassidy A, De Vivo I, Liu Y, et al. Shoqatat në mes të dietës, faktorëve të jetesës dhe gjatësisë së telomerit në femra. Am J Clin Nutr 2010, 91: 1273-1280.
Deng W, Cheung ST, Tsao SW, et al. Aktiviteti i telomerazës dhe lidhja e saj me stres psikologjik, çrregullime mendore, faktorë të jetesës dhe ndërhyrje: Një rishikim sistematik. Psychoneuroendocrinology 2016, 64: 150-163.
Efekti i ndryshimeve gjithëpërfshirëse të stilit të jetesës në aktivitetin e telomerasit dhe gjatësinë e telomerit tek meshkujt me kancer të prostatës me rrezik të ulët të biopsifikuar: ndjekja pesëvjeçare e një studimi piloti përshkrues.
Marcon F, Siniscalchi E, Crebelli R, et al. Shkurtimi i telomeres lidhur me dietet dhe stabiliteti i kromozomeve. Mutagenesis 2012, 27: 49-57.