Shumë mjekë besojnë se përdorimi afatgjatë i inhibitorëve të pompave të protonit (PPIs) si Prevacid (lansoprazole) dhe Prilosec (omeprazol) për sëmundjen e refluksit gastroezofageal (urth) mund të përkeqësojnë gastriti atrofike në trup (dmth. Corpus) të stomakut, veçanërisht në njerëzit me H. pylori infeksion. Nga vini re, infeksioni me H. pylori mund të shkaktojë ulcerat e stomakut dhe madje edhe kancerin e stomakut.
Përveç ndërhyrjes në thithjen, gastriti kronik atrofik ka të ngjarë që shërben si një lezion premaligjen ose prekanceroz, i cili predispozon një person të kancerit të stomakut (p.sh., adenokarcinoma).
Duke supozuar se përdorimi afatgjatë i barnave si Prevacid dhe Prilosec, në fakt, çon në gastrit atrofik tek njerëzit me H. pylori infeksion, dhe kështu rrit rrezikun për kancerin e stomakut cili do të ishte mekanizmi i një përkeqësim të tillë?
Gastriti kronik atrofik
Gastriti kronik atrofic është inflamacion afatgjatë i rreshtimit të stomakut. Kjo ndodh më shpesh në njerëz të moshuar, por mund të ndodhë edhe tek të rinjtë. Në shumë njerëz, H. pylori , një baktere që gjithashtu shkakton ulcerat, shkakton edhe gastriti atroficë. Shkaqet e tjera të gastritit atroficë përfshijnë sëmundjen autoimune, si anemi dëmshëm, hipertekretia (sekrecion i rritur i acidit stomak) dhe mjedisi.
Gastriti kronik atrofi çon në shkatërrimin e gjerë të qelizave parietale dhe kryesore që prodhojnë acidin stomak dhe enzimat gastrike, respektivisht.
Për tretje nevojiten acidet gastrike dhe enzimat e stomakut. Kur humbet numri i këtyre qelizave, lindin komplikime të lidhura me tretjen, duke përfshirë mungesën e cobalaminës (vitamina B12), aneminë e mungesës së hekurit dhe infeksionet e shkaktuara nga ushqimi që hamë.
Mangësia e vitaminës B12 është problemi më serioz i këtyre problemeve dhe mund të shkaktojë probleme neurologjike në ato me anemi të dëmshme ose sëmundje autoimune.
Në njerëzit që marrin PPI për një kohë të gjatë, mungesa e cobalamit është e rrallë; megjithatë, ndjeshmëria ndaj infeksionit bakterial rritet. Vlen të theksohet, acidi stomak vret bakteret në ushqimin tonë, dhe kur ka më pak acid gastrik për shkak të PPI-ve, bakteret mbeten virulente dhe mund të infektojnë më lehtë.
Gastriti kronik atrofik është më shqetësues sepse predispozon një person në kancerin e stomakut, i cili është vdekjeprurës dhe përmban një prognozë të dobët.
Mekanizmi i Propozuar për Gastrit Atrofik të Infektuar nga PPI në Njerëzit me H. Pylori
PPIs si Prevacid dhe Prilosec punojnë duke penguar prodhimin e acidit stomak. Sëmundja e refluksit të gastroesophageal (GERD ose "zbaticë acidit") ndodh kur sphincter e ulët ezofageal dështon të mbyllet siç duhet, dhe acidi stomak nga stomaku depërton në ezofag duke shkaktuar ndjesinë e urthit. Me acid më pak stomak, ky ndjesi e urthit zvogëlohet.
Kur nivelet e uljes së acidit stomak, acidet biliare bëhen më të tretshme. Bile acidet janë chemorepellant , dhe në pjesën e distal ose të ulët të stomakut (më afër zorrëve të vogla), përqendrimi në rritje i acideve biliare të tretshme e bën mjedisin jo-mikpritës për rritjen e atrophic-gastrit-shkaktuar H. pylori . Megjithatë, afërsisht ose më lart në trupin e stomakut, PPI-të krijojnë kushte ideale për rritjen e H. pylori .
Në mënyrë të veçantë, një gradient optimal i formës midis qelizave biliare të tretshme dhe qelizave plazmatike të njeriut, të cilat janë kemoatraktive ; Kështu, kolonizimi H. pylori kalon në shtresën qelizore epiteliale në rrjedhën e sipërme.
Me fjalë të tjera, sipas këtij mekanizmi të propozuar, përdorimi afatgjatë i PPI ndërhyn në mjedisin kimik të stomakut duke e bërë trupin e stomakut një shtëpi ideale për bakteret H. pylori . Kjo baktere H. pylori pastaj shkakton gastriti atroficë e cila nga ana e saj predispozon një person për zhvillimin e kancerit të stomakut.
Medikamentet si Prevacid dhe Prilosec janë të gatshme në dispozicion, dhe shumë njerëz kanë tendencë të vetë-mjekojnë. Megjithëse PPI-të janë përgjithësisht të sigurta dhe më efektive në trajtimin e GERD, nëse ky mekanizëm i propozuar H. pylori- medial atrofik i gastritit ishte i vërtetë, atëherë ndoshta do të ishte një ide e mirë për ju të konsultoheni me një mjek para se të merrni IPI për një periudhë të gjatë.
Më saktësisht, mjeku juaj do të dëshirojë të testojë ju për infeksionin H. pylori dhe t'ju trajtojë për një infeksion të tillë (dmth. Terapi e trefishtë) para se të vendosni në një terapi afatgjatë PPI.
Tani, le të hedhim një pikëllim majmuni në këtë shpjegim. Në një rishikim të Cochrane 2014, hulumtuesit grumbulluan të dhëna nga shtatë testime të kontrollit të rastësishëm (1789 pjesëmarrës në hulumtim) dhe kuptova se PPI nuk e rriti rrezikun e gastritit atrofik edhe në ato me infeksion H. pylori . Nëse PPIs nuk rrisin rrezikun e gastritit atrofic, atëherë nuk do të kishte ndonjë lezione prekanceroze të rëndësishme që më vonë mund të vendoste fazën për kancerin e stomakut.
Një Fjalë Nga
Në fund të fundit, nëse ju ose dikush që e doni ka urth të rënda që vazhdon, përkundër të gjitha gjërave që kemi lënë deri tani, është padyshim një ide e mirë për të parë një mjek. Lejo mjekun tuaj të vendosë nëse do të të fus në terapi afatgjata të PPI. (Ndjeheni mirë, megjithatë, të pyesni për testimin dhe trajtimin H. pylori .) Vetëm për shkak se një ilaç është lehtësisht i disponueshëm në internet, nuk do të thotë që ju duhet të merrni atë pa u konsultuar me një mjek, veçanërisht për periudha të gjata kohore.
> Burimet:
> Barrett KE. Kapitulli 3. Sekretimi i stomakut. Në: Barrett KE. eds. Fiziologjia gastrointestinale, 2e. Nju Jork, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Kitagawa Y, Dempsey DT. Stomak. Në: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. eds. Parimet e Kirurgjisë së Schwartz, 10e . Nju Jork, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Mukaisho, K, et al. Mekanizmi i mundshëm i gastrit mbizotërues të corpus pas terapisë PPI në Helicobacter Pylori - pacientët pozitive me GERD. Gazeta Botërore e Gastroenterologjisë . 2014; 20 (34): 11.962-5
> Song, H, Zhu, J, Lu, D. Përdorimi i frenuesit afatgjatë të pompës së protonit (PPI) dhe zhvillimi i lezioneve pre-malinje gastrike. Baza e të dhënave të Cochrane të Rishikimeve Sistematike. 2014.