Sa ka gjasë që kanceri i prostatës të kthehet?

Gjenet që ju trashëgoni nga prindërit tuaj, përcaktojnë pamjen e trupit tuaj, si ngjyra e syve dhe freckles, si dhe karakteristika të tjera, si lloji i gjakut dhe lehtësia e shpejtë. Dhe kjo nuk është e gjitha. Gjenet e trashëguara gjithashtu mund të ndihmojnë në përcaktimin e disa aftësive funksionale të trupit tuaj - të tilla si parandalimi i kancerit të prostatës nga përsëritja.

Si rritet kanceri i prostatës

Androgjenet (hormonet seksuale mashkullore) e rritin kancerin e prostatës.

Prandaj, terapia e deprivimit të androgjenit (ADT) është një mënyrë për të trajtuar kancerin e prostatës , veçanërisht kur ajo është e avancuar ose është përhapur. ADT mund të përfshijë marrjen e barnave që ndalojnë androgjenin nga prodhimi (në testis) ose bllokimin e efektit të androgjenit në të gjithë trupin tuaj. ADT gjithashtu mund të përfshijë heqjen kirurgjikale të dy testiseve. Është përdorur shpesh përveç trajtimeve të kancerit të prostatës, të tilla si terapi rrezatimi ose heqja e prostatës.

ADT, në thelb, heq karburant dhe ndalon qelizat e kancerit të prostatës nga rritja - ose të paktën ngadalëson ato.

Por, në shumicën e rasteve, ADT funksionon vetëm për aq kohë. Qelizat e kancerit të prostatës zakonisht bëhen "rezistente ndaj kastrimit" përfundimisht. Ata fillojne te bejne androgjenin e tyre, duke e furnizuar veten.

Njerëzit që marrin ADT për kancerin e prostatës kanë analiza të rregullta të antigjenit të prostatës (PSA) . Rritja e niveleve të PSA mund të tregojë se kanceri i prostatës është bërë rezistent ndaj kastrimit dhe ka filluar të rritet përsëri.

Gjenet përcaktojnë aftësinë tuaj për të luftuar kancerin e prostatës

Disa njerëz mund të përdorin ADT për të mbajtur kancerin e prostatës në gji më shumë se të tjerët.

Një studim i vitit 2016 në klinikën Cleveland dhe Mayo Clinic zbuloi se meshkujt me një variant të caktuar të një gjeni të caktuar kanë më shumë gjasa që të marrin kancerin e prostatës rezistente ndaj kastrave më shpejt. Në këta njerëz, ADT nuk punon për aq kohë.

Kanceri i tyre do të përsëritet më shpejt.

Nga 443 pacientë të kancerit të prostatës në studim, të gjithë kishin sëmundje të avancuar dhe u trajtuan me ADT. Disa meshkuj kishin gjene "normal" HSD3B1 - dy kopje, një nga secili prind. Të tjerë kishin një variant, HSD3B1 (1245C), por vetëm nga një prind. Ende të tjerë kishin gjenin variant nga të dy prindërit.

Më shumë kopje të gjenit variant, më pak ADT ka punuar.

Ata me gjene "normale" në grupin e pacientëve të Klinikës së Clevelandut ndaluan kancerin e prostatës nga përsëritja për një mesatare prej 6.6 vitesh. Të tjerët nuk u pëlqen. Ata me gjenin variant nga njëri prind mbajtën përsëritjen e një mediane prej 4.1 vitesh. Ata me gjenin variant nga të dy prindërit mbajtën përsëritjen e një mediane prej vetëm 2.5 vjetësh.

A keni gjenin variant?

Sipas projektit të 1000 Genomes, rreth gjysma e burrave dhe grave amerikane kanë gjenin HSD3B1 (1245C) nga secili ose të dy prindërit.

Tani për tani, nuk ka një test të thjeshtë për ta identifikuar atë (edhe pse mund të identifikohet në një panel të plotë gjenetik). Më shumë hulumtime janë të nevojshme para se një test i gjakut HSD3B1 (1245C) të bazohet në gjerësisht të disponueshëm.

Pse jo tani? Për shkak se nuk ka prova të mjaftueshme që ndryshimi i trajtimit për burrat me gjenin variant do të përmirësonte rezultatet.

Tani po bëjmë më shumë kërkime për të parë nëse terapitë alternative të hormoneve do të funksionojnë më mirë se ADT në këta burra. Nëse ata bëjnë, ne do të kemi dëshmi se një test i thjeshtë i gjakut duhet të ofrohet për t'u shfaqur për HSD3B1 (1245C).

Trajtimi personal mund të jetë më i suksesshëm

Sot ne trajtojmë të gjithë pacientët me kancer të përsëritur të prostatës sipas një standardi të vetëm të kujdesit. Por kërkimet mund të na lëvizin drejt trajtimeve të personalizuara bazuar në karakteristikat gjenetike të pacientit.

Në të ardhmen jo shumë të largët, ne shpresojmë të përdorim testimin gjenetik për të përcaktuar se cilat pacientë kanë nevojë për atë terapi, në vend që të trajtojnë të gjithë të njëjtë.

Për shembull, pacientët pa gjenin HSD3B1 (1245C) mund të krahasohen me ADT. Ata me të mund të kenë nevojë për një trajtim më agresiv.

Dr. Sharifi është një oncologist mjekësor në Institutin Taussig Cancer të Klinikës së Klinikës së Cleveland dhe mban Katedrën e Kendrickit për Kërkimin e Kancerit të Prostatës në Klinikën e Cleveland.

> Burimet:

> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, et al. HSD3B1 dhe rezistenca ndaj terapisë deprivimit androgen në kancerin e prostatës: një studim retrospektiv, multikohort. Lancet Oncol. 2016, 17 (10): 1435-1444.