Sëmundja e Alzheimerit është një sëmundje degjenerative e trurit. Kuptimi se si anatomia e Alzheimer-it ndryshon nga truri normal, na jep një pasqyrë. Kjo mund të na ndihmojë të përballojmë më mirë ndryshimet që u ndodhin të dashurit tanë si rezultat i kësaj sëmundjeje të dobësuar.
Në sëmundjen Alzheimer , pamja e trurit të prekur nga Alzheimer është shumë e ndryshme nga truri normal.
Atrofi i korteksit cerebral. Kjo do të thotë se kjo zonë e trurit zvogëlohet dhe kjo tkurrje është shumë ndryshe nga lëvore cerebrale e një truri normal. Lëkura cerebrale është sipërfaqja e jashtme e trurit. Ai është përgjegjës për të gjithë funksionimin intelektual. Ka dy ndryshime të mëdha që mund të vërehen në tru në autopsi:
- Shuma e substancës së trurit në folds e trurit (gyri) është ulur
- Hapësirat në folds e trurit (sulci) janë zgjeruar gjerësisht.
Mikroskopikisht ka një numër ndryshimesh në tru.
Të dy zbulimet kryesore në trurin e Alzheimer janë pllakat amiloide dhe tangles neurofibrillary. Pllakat amiloide gjenden jashtë neuroneve, pllakat neurofibrillare gjenden brenda neuroneve. Neuronet janë qelizat nervore brenda trurit.
Pllakat dhe tangles janë gjetur në trurin e njerëzve pa Alzheimer. Është shuma bruto e atyre që janë të rëndësishme në sëmundjen Alzheimer.
Roli i pllakave amiloide
Pllakat amiloid përbëhen kryesisht nga një proteinë e quajtur proteina B-amiloide e cila vetë është pjesë e një proteine shumë më të madhe të quajtur APP (proteina e prekursorëve amyloid). Këto janë aminoacide.
Ne nuk e dimë se çfarë bën APP-ja. Por ne e dimë se APP është bërë në qelizë, transportohet në membranën qelizore dhe më vonë është thyer.
Dy rrugë kryesore janë të përfshira në thyerjen e APP (proteina e pararendës amyloid). Një rrugë është normale dhe nuk shkakton asnjë problem. Rezultatet e dyta në ndryshimet e parë në Alzheimer dhe në disa nga dementias tjera.
Ndarja e shtegut që çon në dëmtimin e Alzheimerit
Në rrugën e dytë të ndarjes APP është ndarë nga enzimat B-sekretazë (B = beta) pastaj y-sekretazë (y = gama). Disa fragmente (të quajtur peptide) që rezultojnë të rrinë së bashku dhe formojnë një zinxhir të shkurtër të quajtur një oligomer. Oligomers janë gjithashtu të njohur si ADDL, ligands amyloid-beta derivuar difuzive. Oligomers of amyloid beta 42 kanë treguar të shkaktojnë probleme në komunikimin midis neuroneve. Amiloid beta 42 gjithashtu prodhon fibra të vogla, ose fibrile. Kur ata qëndrojnë së bashku ata formojnë pllakë amiloide. Disa nga këto pllaka mund të futen në membranën e qelizës së neuroneve duke shkaktuar lëndë jashtë qelizës, duke shkaktuar dëme të mëtejshme. Ky dëm shkakton një ngritje të peptideve Amyloid beta 42 që çojnë në mosfunksionim të neuroneve dhe vdekje.
Roli i tangles Neurofibrillary
Përfundimi i dytë i madh në tru të Alzheimerit janë trukimet neurofibrillare. Tangles neurofibrillare përbëhen nga një proteinë e quajtur proteina tau.
Proteinat Tau luajnë një rol vendimtar në strukturën e neuronit. Njerëzit me proteina tau të Alzheimerit shkaktojnë anomalitë nëpërmjet enzimeve tepër aktivë që rezultojnë në formimin e tangles neurofibrillare. Rrudhat neurofibrilare rezultojnë në vdekjen e qelizave.
Përmbledhje e Alzheimer's Brain
Roli i pllakave amiloide dhe i tangles neurofibrillare mbi funksionimin e trurit nuk kuptohet plotësisht. Shumica e njerëzve me sëmundjen Alzheimer tregojnë dëshmi të të dy pllakave dhe tangles, por një numër i vogël i njerëzve me vetëm Alzheimer kanë pllaka dhe disa kanë vetëm tangles neurofibrillary.
Njerëzit me pllakatë vetëm Alzheimer tregojnë një normë më të ngadaltë të përkeqësimit gjatë jetës së tyre.
Njerëzit me tangles neurofibrillare kanë më shumë gjasa të diagnostikohen me çmenduri frontotemporale .
Hulumtimet në sëmundjen e Alzheimerit po zbulojnë gjithnjë e më shumë anatominë dhe fiziologjinë e trurit. Ndërsa kuptojmë më shumë për rolin e pllakave dhe tanglesave të vërejtura në trurin e Alzheimer, aq më afër marrim një zbulim të rëndësishëm dhe një kurë për sëmundjen e Alzheimerit.