Familja juaj ndikon në rrezikun e astmës
Studimet tregojnë se më shumë se gjysma e rasteve të astmës në fëmijëri janë të lidhura me trashëgiminë (që do të thotë se shpesh një prind ose një anëtar i familjes kishte ose kishte astmë). Shkencëtarët kanë identifikuar një numër të gjeneve të ndryshme që duket se luajnë një rol në patofiziologjinë e astmës ose bashkëveprojnë me shkaktarë të veçantë. Ndryshe nga shumë sëmundje aktuale identifikimi i gjeneve nuk ka çuar në sprovat klinike , terapitë specifike apo kuptimin e asaj që pacientët mund t'i përgjigjen terapive të caktuara siç është demonstruar në disa kancere.
Aktualisht, nuk duket se identifikimi i ndonjë gjeneti të vetëm do të çojë në një terapi të tillë, por ekziston njëfarë shprese që grupet e synuara të gjeneve mund të jenë një qasje premtuese. Pothuajse gjysma e të gjithë astmës ndihet të jetë shkaktuar nga faktorët e mjedisit.
Një mori e tërë e faktorëve të tjerë të rrezikut rrit rrezikun e astmës . Gjenetika sigurisht që shpjegon disa, por jo të gjitha rastet e astmës. Më shumë se sa ka gjasa, nëse e zhvilloni astmën ose jo, varet nga një kombinim i faktorëve të rrezikut në lidhje me:
- gjenetikë
- Mjedisi, siç është ekspozimi ndaj ndotjes së ajrit
- Imunologjia, dhe sistemi imunitar unik
Gjenetika mendohet të shpjegojë disa nga dallimet e shikuara në grupet e ndikuara nga astma. Ndërsa astma ka tendencë të ndikojë tek fëmijët e atyre me nivele më të larta të arsimit dhe të ardhurave, qyteti i brendshëm, afrikano-amerikanët duket se janë në rrezik të shtuar. Disa hypothesize kjo mund të jetë për shkak të një sensibilitet gjenetik, si dhe ekspozimi ndaj ekspozimeve të veçanta mjedisore si alergeneve kacabu.
Historia familjare dhe astma
Gjenetika mund të jetë shumë e komplikuar dhe e vështirë për t'u kuptuar. Megjithatë, ju mund të mendoni për këtë shumë thjesht duke pyetur një pyetje të vetme: A ka një histori familjare të astmës që rris rrezikun e zhvillimit të astmës? Le të hedhim një vështrim.
Duke pasur një prind me astmë rrit rrezikun e fëmijës për zhvillimin e astmës tre herë, ndërsa të dy prindërit që kanë astmë rritin rrezikun e fëmijës për gjashtë herë.
Në mënyrë të ngjashme, një histori familjare e astmës tek të rriturit në familje gjithashtu është treguar të rrisë rrezikun e zhvillimit të astmës.
Ka një numër të shkaqeve të tjera të mundshme të astmës
Astma ndodh në mjedise të ndryshme, por arsyet për dallimet që shihen nuk kuptohen mirë. Ndërsa astma ndikon një në 7 fëmijë, të rriturit gjithashtu marrin astmë. Astma që ndikon tek fëmijët është kryesisht alergjik, i cili shpesh është i ndryshëm nga astma që ndikon tek të rriturit. Disa pacientë duket se janë të prirur për sëmundje më të rëndë ose më shumë rrezik për përkeqësimin e papritur të astmës së tyre. Së fundmi, astma që ndodh si pasojë e shkaqeve industriale (buke duke iu përgjigjur miellit të thithur ose piktorëve që iu përgjigjen aditivëve të bojës thithur.
Stili i jetesës rurale Mbrojtja e astmës
Nga ana tjetër, ne e dimë se faktorë të caktuar mund të mbrojnë edhe kundër astmës. Studimet vazhdimisht tregojnë se rritja në një zonë rurale duket të jetë mbrojtëse ndaj astmës. Të jetosh në një fermë dhe të ndërveprosh me kafshët e fermave dhe të pijosh qumështin e papasterizuar, shoqërohet me rrezik më të ulët të astmës. Kjo nuk është e vërtetë vetëm në Shtetet e Bashkuara; rritja në një fermë në Afrikë duket të jetë po aq mbrojtëse. Nëse rritesh në qytet, të kesh kafshe dhe shumë vëllezër e motra, duket po ashtu mbrojtëse për zhvillimin e astmës.
Të gjitha këto vëzhgime kanë prirjen të mbështesin hipotezën e higjienës që thotë se ekspozimi ndaj mikrobeve në fëmijërinë e hershme ul rrezikun e astmës.
A kam nevojë për testimin gjenetik?
Me siguri jo. Projekti i Gjenomit Njerëzor çoi në shumë përparime në shkencë me sekuencimin e gjenomit njerëzor. Analiza lidhëse është një lloj i provës që duket për të parë nëse ka anomali të ngjashme të gjeneve në pacientët me një sëmundje të caktuar. Një numër i këtyre studimeve janë përgatitur në astmë dhe kanë identifikuar 10 rajone që mund të kenë ndikim të mundshëm në astmë. Shumica duket se kanë një rol në zhvillimin ose reagimin e indeve në epitelin e frymëmarrjes.
Gjeneve të tjera janë identifikuar duke krahasuar gjenet e pacientëve me astmë ndaj pacientëve pa astmë. Në mënyrë të ngjashme, studimet që kërkojnë gara të ndryshme kanë identifikuar gjithashtu një numër të gjeneve të ndryshëm që mund të implikohen në astmë. Së fundmi, një numër studimesh kanë shikuar ndërveprimet në gjen-mjedisin. Për shembull, prania e varianteve të caktuara gjenetike të shoqëruar me ekspozimin ndaj tymit të duhanit mjedisor është treguar të rrisë rrezikun e astmës në krahasim me pacientët që nuk janë të ekspozuar ndaj tymit të duhanit mjedisor.
Pra, gjenetika luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e astmës, por nuk është i vetmi faktor rreziku që duhet të marrësh në konsideratë. Ju mund të bisedoni me mjekun tuaj nëse jeni duke konsideruar të paturit e një fëmije dhe doni të provoni të parandaloni sëmundjen alergjike në një fëmijë të vogël. Ka një numër hapash të ndryshëm që mund t'i merrni.
burimet:
Bracken MB, Belanger K, Cookson WO et. al. Faktorët e rrezikut gjenetik dhe perinatal për fillimin dhe ashpërsinë e astmës: një analizë dhe analizë teorike Epidemiol Rev 2002 24: 176-189.
Duffy DL, Martin NG, Battistutta D, Hopper JL, Mathews JD. Gjenetika e astmës dhe ethet e sojës në binjakët Australian. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1351-8.
Litonjua AA, Carey VJ, Burge HA, Weiss ST, Gold DJ. Historia e prindërve dhe rreziku për fëmijërinë Astma A i nënshtrohet nënës më shumë rrezik se babai? > Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vëllimi 158, Numër 1, korrik 1998, 176-181
Bottema RW, Reijmerink NE, Kerkhof M, Koppelman GH, Stelma FF, Gerritsen J, Thijs C, Brunekreef B, van Schayck CP, Postma DS. Interleukin 13, CD14, manar dhe tymi i duhanit ndikojnë atopi në tre grupet holandeze: studimi alergjik. Eur Respir J. 2008; 32 (3): 593.
Hu F, Persky V, Flay B, Richardson J. (1997) Një studim epidemiologjik i prevalencës së astmës dhe faktorëve të lidhur midis të rriturve tuaj. J Astma, 34, 67-76.