Çfarë shkakton sëmundjen e zorrëve inflamatore?

Shkaqet e IBD mund të përfshijnë gjenetikën dhe mjedisin

Shkencëtarët nuk janë të sigurt se çfarë shkakton sëmundja e zorrëve inflamatore (IBD) , e cila përbëhet nga koliti ulcerativ, sëmundja e Crohn dhe koliti i papërcaktuar. Konsiderohet një sëmundje "idiopatike", ose një sëmundje me një shkak të panjohur. Megjithatë, ka disa teori rreth origjinës së IBD, si dhe kushtet që mund të kontribuojnë në zhvillimin e saj.

Ne ende nuk e dimë saktësisht se çfarë shkakton IBD, megjithatë, kemi disa të dhëna, dhe disa teori. Është menduar në përgjithësi se ka një pjesë gjenetike për IBD dhe se diçka (ose më shumë se një gjë) në mjedisin tonë ndikon në gjenet që lidhen me IBD. Kjo mund të "shkaktojë" IBD-në dhe të jetë fillimi i simptomave. Ndërsa studiuesit kanë mësuar shumë për gjenet që mund të lidhen me IBD, është pjesa e shkaktuar që është e vështirë të përcaktohet. Është menduar gjithashtu se mund të ketë qindra lloje të ndryshme të IBD, edhe pse ne ende i ndajmë ato në 3 kategori në mënyrë që t'i trajtojmë ato me ilaçe. Në fakt, mund të ketë edhe qindra apo mijëra shkaktarë. Disa kërkime kanë vënë në pah disa mundësi për arsyen pse disa njerëz që kanë gjene të IBD zhvillojnë IBD dhe njerëzit e tjerë nuk e bëjnë këtë.

Gjenetikë dhe IBD

Vite më parë, mendohej se IBD mund të vinte në familje, por lidhja dukej e dobët sepse nuk ishte një situatë e drejtpërdrejtë e prindërve ndaj fëmijës, siç është rasti me disa kushte të trashëguara.

Me zbulimin e tani njëqind e gjeneve që mund të lidhen me IBD, është bërë e qartë se ekziston një komponent i trashëguar në IBD. Të afërmit e shkallës së parë të njerëzve që kanë IBD kanë më shumë gjasa që të kenë gjithashtu sëmundjen. Megjithatë, shumica e njerëzve që kanë IBD nuk kanë histori familjare , kështu që jo të gjithë kanë një anëtar të familjes që ka sëmundjen.

Kështu, ndërsa IBD në mënyrë të qartë funksionon në familje, nuk është i vetmi faktor që duhet marrë në konsideratë kur shikohet shkaqet e mundshme të IBD. Duhet të ketë diçka tjetër që po bën disa njerëz me të njëjtin gjen të zhvillojnë IBD, ndërsa të tjerët nuk e bëjnë.

Përgjigje inflamatore e IBD-së

IBD quhet shpesh sëmundje autoimune , një sëmundje që shkaktohet nga sistemi imunitar, por është më e saktë të thuhet se është një përgjigje e imunizuar. Zhurma sezonale - gjatë pranverës ose vjeshtës - ndodh ndonjëherë tek njerëzit me IBD. Një teori është se kjo është një përgjigje alergjike e ndërmjetësuar nga IgE .

Përgjigja alergjike përcakton një zinxhir ngjarjesh që rezultojnë në tejkalim të eozinofilet (qelizat që përpiqen të luftojnë përgjigjen alergjike) në trup. Këto eozinofila çlirojnë katër komponime toksike, tre prej të cilave gjenden në sasi të konsiderueshme statistikore në stolin e pacientëve me IBD. Kjo çon disa studiues që të konkludojnë se një përgjigje alergjike mund të ketë një rol në zhvillimin e IBD.

citokineve

Një tjetër fushë e fortë e kërkimit është roli që citokinat luajnë në zhvillimin e IBD. Qelizat që quhen faktor i nekrozës së tumorit (TNF, ose nganjëherë të quajtur edhe faktori i alfa-nekrozës së tumorit) janë përgjegjës për rregullimin e reagimit imunitar, midis funksioneve të tjera.

TNF gjendet në sasi më të larta në stolin e njerëzve me IBD se sa në njerëzit që nuk kanë IBD (nëpërmjet një testi facial të kalprotektit). Duke filluar me miratimin e Remicade në vitin 1998, disa ilaçe anti-TNF (zakonisht të quajtur biologics) janë zhvilluar për të trajtuar IBD. Suksesi i këtyre medikamenteve jep një peshë prapa idesë se TNF luan një rol në kauzën e IBD ose inflamacionit të lidhur me shpërthimet e IBD-së.

Faktorët e Mjedisit në IBD

Ekzistojnë disa tendenca të qarta në epidemiologjinë e IBD që mund të tregojnë për një ose më shumë shkaqe mjedisore. IBD tenton të ndodhë më shpesh në vendet e zhvilluara dhe në ato me status më të lartë socio-ekonomik.

IBD gjithashtu tenton të ndodhë më shpesh në zonat urbane të vendeve të zhvilluara. Këta faktorë kanë bërë që studiuesit të mendojnë se mund të ketë lidhje midis IBD-së dhe stilit të jetesës ose mjedisit të njerëzve që jetojnë në vendet e zhvilluara, megjithëse askush nuk e di se çfarë mund të jetë kjo.

Një teori e sugjeruar është se vendet e industrializuara janë "shumë të pastra" dhe për shkak se fëmijët dhe adoleshentët janë të ekspozuar ndaj më pak baktereve, sistemet e tyre imune mund të jenë të papërshtatshme, gjë që çon në sëmundje autoimune.

Një shënim nga

Ne nuk e dimë saktësisht se çfarë shkakton IBD, por ne e dimë se nuk është shkaktuar nga dieta apo stresi. Ekziston qartë një komponent gjenetik që shkon në familje, por është pjesa e dytë, diçka rreth nesh që "shkakton" gjenet që provojnë të vështirë për t'u gjetur. Lajm i mirë është se ne e dimë shumë më tepër tani rreth IBD-së sesa kemi bërë edhe vetëm një dekadë më parë. Janë duke u bërë më shumë kërkime dhe shkencëtarët janë duke u afruar dhe më afër për të kuptuar se si ne mund t'i trajtojmë këto sëmundje në mënyrë më efektive dhe t'i parandalojmë ato në brezat e ardhshëm.

burimet:

Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "Udhëzimet e Praktikës së Organizatës Botërore të Gastroenterologjisë për Diagnozën dhe Menaxhimin e IBD në 2010". Inflamm Bowel Dis 2010 janar; 16: 112-124.

Fondacioni Crohn dhe Colitis i Amerikës. "Rreth epidemiologjisë së IBD." CCFA.org 2009.

Instituti Kombëtar i Diabetit dhe Sëmundjet e Sëmundjeve të Sëmundjeve të Sëmundjeve të Sëmundjeve dhe Rrufës "Colitis ulcerative." Institutet Kombëtare të Shëndetit Shkurt 2006.

Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Nivelet fekale të markerëve të leukociteve pasqyrojnë aktivitetin e sëmundjes në pacientët me kolit ulcerative." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.

Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et al. "Proteinat e fekalë të eozinofileve të nxjerra nga granula pasqyrojnë aktivitetin e sëmundjes në sëmundjen e zorrëve inflamatore." Am J Gastroenterol 1999 Dhjetor; 94: 3513-3520.

Stensen WF, Snapper SB. " Sfidat në Hulumtimet e IBD: Vlerësimi i Progresit dhe Rishikimit të Axhendës Kërkimore ". In fl amm Bowel Dis 2008; 14: 687-708.