Citokinet dhe si punojnë

Lajmëtarët Molekularë

Citokinat shërbejnë si lajmëtarë molekulare ndërmjet qelizave. Citokinat janë proteina që prodhohen nga qelizat. Në lidhje me artritin, citokinat rregullojnë përgjigje të ndryshme inflamatore . Citokinet ndërveprojnë me qelizat e sistemit imunitar në mënyrë që të rregullojnë reagimin e trupit ndaj sëmundjeve dhe infeksionit, si dhe të ndërmjetësojnë proceset normale qelizore në trup.

Llojet e citokineve

Citokinat janë të ndryshëm, domethënë nuk janë të gjitha njësoj. Cytokines shërbejnë funksione të ndryshme në trup:

Ndërsa "citokinet" janë një term ombrellë që përfshin të gjitha llojet, ekzistojnë emra më specifikë që u jepen citokineve bazuar në llojin e qelizës që i bën ata ose veprimin që ata kanë në trup:

Si funksionojnë citokinat

Sistemi imunitar është kompleks - llojet e ndryshme të qelizave imunologjike dhe proteinat bëjnë punë të ndryshme. Citokinet janë ndër ato proteina.

Shpjegimi se si funksionojnë citokinat është e vështirë. Është një mësim në fiziologjinë e qelizave. Por, për të kuptuar inflamacionin, duhet të kuptoni rolin që luajnë citokinat.

Citokinat lëshohen nga qelizat në qarkullim ose direkt në inde. Citokinet lokalizojnë qelizat imune të synuara dhe bashkëveprojnë me receptorët në qelizat imune të synuara duke u lidhur me to.

Ndërveprimi shkakton ose stimulon përgjigje specifike nga qelizat e synuara.

Mbiprodhimi i citokineve

Mbiprodhimi ose prodhimi i papërshtatshëm i citokineve të caktuara nga trupi mund të rezultojë në sëmundje. Për shembull, është gjetur se interleukin-1 (IL-1) dhe alfa faktori nekrozë tumor (TNF-alfa) janë prodhuar në tepërt në artritin reumatoid, ku ata janë të përfshirë në inflamacion dhe shkatërrimin e indeve.

Drogat biologjike janë inhibitorë të citokinës

Drogat biologjike janë zhvilluar për të penguar IL-1 ose TNF-alfa. Kineret (anakinra) është zhvilluar si një trajtim për artriti reumatoid dhe punon duke penguar lidhjen e IL-1 në receptorin e saj. Frenuesit TNF-alfa (të quajtur edhe bllokuesit e TNF ) lidhin TNF dhe parandalojnë TNF nga bashkëngjitja në receptorët e sipërfaqes qelizore. Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) dhe Cimzia (certolizumab pegol) janë blockers TNF. Actemra (tocilizumab) lidh IL-6.

Më shumë droga biologjike janë në zhvillim. Rezultatet e studimit nga një studim i rëndësishëm i fazës 3 të sarilumab (i quajtur SARIL-RA-TARGET), një antitrup i njeriut kundër receptorit IL-6, zbuloi se barna plotësonte të dy pikat kryesore të saj të përmirësimit në shenjat dhe simptomat e artritit reumatoid dhe përmirësimet në fizik funksion.

Sarilumab lidhet me afinitet të lartë ndaj receptorit IL-6, duke bllokuar lidhjen e IL-6 dhe duke ndërprerë sinjalizimin inflamator të ndërmjetësuar nga citokina. Megjithatë, më 31 tetor 2016, FDA hodhi poshtë sarilumabin bazuar në mangësitë që zbuluan gjatë një inspektimi të procesit të prodhimit. Pasi të bëhen korrigjimet, Regeneron dhe Sanofi synojnë të rifillojnë për miratim në 2017. Ndërkohë, më 1 shkurt 2017, Health Canada aprovoi medikamentin nën emrin Kevzara (sarilumab).

Një Fjalë Nga

Ndërsa citokinat duken si një subjekt kompleks, është thelbësore për të kuptuar procesin inflamator i cili është në thelbin e llojeve inflamatore të artritit.

Ne e dimë se ekzistojnë dy citokina proinflamatorë dhe citokina antiinflamatorë. Citokinët proinflamatorë luajnë një rol në zhvillimin e dhimbjes inflamatore dhe neuropatike. Citokinet anti-inflamatore janë antagoniste inflamatore të citokinës. Ka dëshmi për të sugjeruar se kemokinet janë të përfshirë në fillimin e dhimbjes, si dhe në këmbënguljen e dhimbjes.

> Burimet:

> Faktorët e Rritjes dhe Cytokines. > Primer > mbi Sëmundjet Reumatike. Edicioni 12. Botuar nga Fondacioni Arthritis.

> Regeneron dhe Sanofi paraqesin rezultate nga studimi i fazës së tretë 3 të Sarilumab në Takimin Vjetor të Kolegjit Amerikan të Reumatologjisë. Regeneron. 8 nëntor 2015.

> McInnes I. dhe Schett G. Cytokines në patogjenezën e artritit reumatoid. Imunologjia e Natyrës. Qershor 2007

> Citokina. BioBasics. 2006/04/24.

> Zhang, JM et al. Cytokines, Inflamacion > dhe > Dhimbje. Klinika Anesthesiologjike Ndërkombëtare. Pranvera 2007.