Arthritis reumatoid , një sëmundje autoimune e cila ndikon në 1,3 deri në 1,5 milionë amerikanë, është rezultat i qelizave imunologjike të trupit që sulmojnë kërc dhe nyje. Çfarë në të vërtetë shkon në sistemin imun të një personi me artrit reumatoid për të shkaktuar dhimbjen dhe shkatërrimin e lidhur me sëmundjen?
Studimet e kryera nga Dr. Julia Ying Wang i Brigham & Spitalit të Grave në Boston dhe Harvard Medical School, së bashku me kolegun e saj Dr Michael H.
Roehrl i Harvard, u prezantuan në takimin vjetor të Shoqërisë Kimike Amerikane në gusht të vitit 2002 dhe u botuan në PNAS, duke trajtuar këtë pyetje.
Para punës së Wang dhe Roehrl, hulumtimi i artritit reumatik u përqendrua kryesisht në peptide, apo fragmente të proteinave. Wang dhe Roehrl sugjeruan që glycosaminoglycans, ose GAGs, janë ato që shkaktojnë artrit reumatoid në vend të proteinave.
Teoria e GAGs
Glikozaminoglikanë janë karbohidrate që ndodhin në mënyrë natyrale, të gjetura në kërc , indet lidhëse , lëngun e përbashkët dhe lëkurën. Glikozaminoglikanët janë karbohidrate komplekse. Ata nuk janë të prekur nga karbohidratet, niseshtjet dhe sheqernat që konsumojmë në dietën tonë.
Thjesht thuhet, teoria e Wang propozoi që qelizat e sistemit imunitar, ose antitrupat, të synojnë glikozaminoglikanë. Antitrupat lidhen me GAG, grumbullohen në nyje dhe shkaktojnë dhimbje dhe inflamacion të lidhur me artriti reumatoid.
Hulumtimi
Në studimin e Wang dhe Roehrl, minjtë u injektuan me GAG.
Minjtë zhvilluan simptoma kronike të artritit reumatik, duke përfshirë inflamacion, ënjtje dhe erozione të eshtrave.
Antitrupat glycosaminoglycan janë zbuluar që në indet e pacientëve të artritit reumatoid. Duhet theksuar se kjo ishte hera e parë që antitrupat e glikozaminoglikanit ishin vërejtur në as kafshët ose njerëzit.
Hulumtuesit thanë se:
- Antitrupat GAG mund të zhvillohen si rezultat i infeksionit bakterial.
- Nivelet e larta të GAG mund të rezultojnë kur bakteret prodhojnë enzime që shkelin indet lidhëse dhe çlirojnë karbohidratet.
- Shumë baktere kanë GAG në sipërfaqen e tyre qelizore. Në artritin reumatoid, qelizat imune mund të synojnë gabimisht GAG-të e natyrshme në indet e trupit në të njëjtën mënyrë që ata do të synonin GAG në sipërfaqen e pushtuesve bakteriale.
Studiuesit shpresuan se më shumë studime do të zbulonin një mënyrë për të lidhur antitrupat GAG, duke çuar në trajtime të reja ose medikamente për artriti reumatoid. Një studim i publikuar në vitin 2008, në Arthritis Research & Therapy , zbuloi më shumë rreth GAGS:
- Antitrupat specifikë GAG nuk janë të pranishëm në të sapolindur (të sapolindur).
- GAGs janë të pranishme në sasi të larta në serum të të rriturve.
- GAG-të janë kategorizuar si antigjenë TI2. B1 B qelizat janë të njohura të jenë reaktive me antigjenet TI2.
Është zbuluar gjithashtu se antitrupat anti-GAG janë autoantiboditë natyrale që gjenden në individë të shëndetshëm. Antitrupat IgM anti-GAG dhe disa teste të testeve anti-GAG të tipit IgG u gjetën të jenë ngritur dukshëm në sera të pacientëve me artrit reumatoid. Ndërsa antitrupat anti-GAG ishin të pranishëm në qarkullimin sistemik, lëngu synovial dhe ata gjithashtu ishin të afta të lidheshin me matricën ekstracelulare të kërcit hyaline.
Hulumtuesit hipotezuan se prodhimi i antitrupave anti-GAG është "i rregulluar" në artriti reumatoid, ndoshta i lidhur me lirimin e molekulave të kërcit. Është interesante që nivelet më të larta anti-GAG janë të lidhura me veprimtari më pak të rëndë të sëmundjes në artriti reumatoid. Hulumtuesit kanë arritur në përfundimin se GAG mund të shërbejë si një biomarkues i hershëm i aktivitetit të sëmundjes për artriti reumatoid.
burimet:
Glikozaminoglikanë janë një shkak potencial i artritit reumatoid. Procedura e Akademisë Kombëtare të Shkencave të Shteteve të Bashkuara të Amerikës. Wang JY dhe Roehrl MH. 21 tetor 2002.
Autoantibodies Natyrore Reaktive Me Glycosaminoglycans në Arthritis Rheumatoid. Bence Gyorgy et al. Arthritis Research & Therapy. 2008.