Hormonet e rregullimit të oreksit: Leptin

Trupat tanë kanë hormone që rregullojnë çdo aspekt të metabolizmit, dhe kjo përfshin rregullimin e oreksit dhe peshës. Disa hormone janë zbuluar që ndikojnë në oreksin dhe zhvillimin ose parandalimin e obezitetit . Ekzistojnë katër hormone të mëdha të tilla: ghrelin , leptin, insulinë dhe peptid YY (PYY). Ky artikull fokusohet në leptin.

Çfarë është Leptini?

Thjesht thuhet, leptin është një hormon që e zë oreksin.

Për këtë arsye është quajtur "faktor i ngopjes". Leptin prodhohet nga qelizat me dhjamë (yndyrore). Niveli i prodhimit të tij është në proporcion me yndyrën e trupit. Kur rritet niveli i yndyrës trupore, kështu bëjnë nivelet e leptinit, të cilat pastaj shërbejnë për të shtypur oreksin dhe për të rritur normën metabolike bazë. Kur nivelet e yndyrës trupore bien, kështu bëjnë nivelet e leptinit dhe shtypja e oreksit hiqet, duke sinjalizuar trupin se është koha për të ngrënë përsëri. Fillimisht, kjo shërbeu për qëllimin e parandalimit të urisë.

Leptin nganjëherë konsiderohet si homologu i ghrelin sepse ghrelin (një hormon që rregullon oreksin, prodhuar nga stomaku dhe duodeni) stimulon oreksin ndërsa nivelet e saj rriten. Për shkak se leptina mund të zvogëlojë marrjen e ushqimit duke shtypur oreksin, mund të shkaktojë humbje peshe; kundër kësaj, për shkak se ghrelin mund të rrisë marrjen e ushqimit duke stimuluar oreksin, mund të shkaktojë shtim në peshë dhe obezitet.

Në vitin 1994, gjenin që prodhon leptin, i njohur si gjen i trashë i njeriut ( OB ), u zbulua nga Zhang dhe kolegët në minj.

Leptini është raportuar të ketë funksione të shumëfishta biologjike, duke përfshirë përgjigjet imune dhe inflamatore, një rol në inicimin e pubertetit njerëzor, një rol në formimin e kockave dhe një rol në shërimin e plagëve, ndër të tjera dhe përveç rolit të tij në rregullimin e peshës.

Çfarë ndikon nivelet e Leptinës?

Hulumtuesit kanë zbuluar një sërë sjelljesh dhe faktorësh që mund të rrisin ose reduktojnë nivelet e leptinit në trup.

Madhësia dhe frekuenca e ngrënies duket se luajnë një rol në lirimin e leptinës nga indet dhjamore. Përveç kësaj, përbërja e një vakt është e rëndësishme. Në disa studime, për shembull, ushqimet me yndyrë të ulët duket se rezultojnë në nivele më të larta të qarkullimit të leptinit sesa ushqimet me yndyrë të lartë. Ekzistojnë gjithashtu prova se pacientët e trashë janë bërë rezistente ndaj leptinave, ose rezistente ndaj efekteve të leptinës, dhe rrjedhimisht një rrugë normale rregulluese biologjike që tregon trupin kur është koha për të ndaluar hahet, është ndërprerë.

Gjumi shumë i vogël mund të ndikojë gjithashtu në nivelet e leptinit, duke rezultuar në nivele më të ulëta dhe oreks të madh (duke punuar në koncert me ghrelin, siç u përmend më lart). Marrja e rekomanduar nga shtatë deri në nëntë orë gjumë të pandërprerë çdo natë duket se ndihmon në mbajtjen e niveleve të leptineve ku ata duhet të jenë në përgjigje të ngrënies.

Siç mund të imagjinohet, për shkak të aftësisë së saj për të nxitur humbjen e peshës, studimet që kërkojnë mënyra të ndryshme për të përdorur leptin dhe funksionet e saj për terapi farmakologjike kanë vazhduar për disa kohë dhe janë pjesë e kërkimit të vazhdueshëm për terapitë e suksesshme të obezitetit.

Burimet :

Apovian CM. Hyrje: biologjia e rregullimit të peshës. Në: Menaxhimi i obezitetit dhe i kushteve komorbide: një epokë e re e strategjive të trajtimit. Akademia Globale për Edukimin e Mjekësisë, Inc. 2013. www.globalacademycme.com/primarycare ..

Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. Roli i leptin dhe greliinit në rregullimin e marrjes së ushqimit dhe peshës trupore tek njerëzit: një rishikim. Obes Rev 2007; 8: 21-34.

Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et al. Ndryshimet në dietë dhe mënyrën e jetesës dhe përfitimet afatgjata në peshë në femra dhe meshkuj. N Engl J Med 2011; 364: 2392-404.

Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Ghrelin shkakton adipozitet në brejtës. Natyra 2000; 407: 908-13.

Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, et al. Klonimi pozicionues i gjenit obezit të miut dhe homologut të tij njerëzor. Natyra 1994; 372: 425-32.