Disa raste mund të jenë autoimmune, dyminë
A është fibromyalgia më shumë si skleroza e shumëfishtë (MS) se sa menduam? Një linjë unike e hulumtimit po e bën atë të duket në këtë mënyrë, të paktën në disa raste.
Për të kuptuar kërkimin dhe çfarë do të thotë, së pari ju duhet të kuptoni pak për MS.
Bazat e sklerozës së shumëfishtë
MS besohet të jetë një sëmundje autoimune , që do të thotë se sistemi imunitar i trupit po shkon dhe po sulmon një pjesë të jush, duke besuar se është një patogjen dhe duhet të shkatërrohet.
Në MS, teoria mbizotëruese është se simptomat janë shkaktuar nga diçka e quajtur demyelination , që do të thotë se sistemi imunitar po shkatërron diçka që quhet mielin.
Myelin është një qelizë e specializuar që formon një mbështjellës rreth disa nervave dhe është e nevojshme që ato nerva të funksionojnë siç duhet. Është e ngjashme me izolimin në telat elektrikë. Fushat ku shkatërrohet mrena e mielenit quhen lezione.
Fibromyalgia & Demyelination
Studimi i parë i fibromialgjisë dhe demyelination erdhi në revistën Reumatologji në vitin 2008, dhe ndjekja u botua në një çështje të vitit 2014 të Arthritis & Reumatology .
Hulumtimi i vitit 2008 sugjeroi që një pjesë e fibromialgjisë përfshinte demielinimin autoimun dhe polineuropatia (dhimbje nga nervat e dëmtuar). Ajo krahasoi fibromialgji me një sëmundje neurologjike të quajtur polyneuropathia kronike inflamatore demyelinating, e cila shpesh trajtohet me imunoglobulin intravenoz (IVIg.)
Në fakt, në atë studim, ata përdorën IVIg për të trajtuar njerëzit nga ky nëngrup i fibromialgjisë. Sigurisht, ishte një studim i vogël dhe vetëm 15 vetë u trajtuan, por studiuesit thonë se ata njerëz kishin shumë më pak dhimbje dhe butësi plus forcë të përmirësuar, së bashku me përmirësime më të vogla në lodhje dhe ngurtësi.
Ky është një shembull i mirë se si një studim paraprak mund të ketë implikime në dukje të mëdha dhe megjithatë ka pak ose aspak ndikim. Po, disa mjekë kanë përdorur IVIg për pacientët, por është larg nga një trajtim i përhapur dhe demyelination në fibromyalgia pothuajse nuk diskutohet kurrë.
Fast forward gjashtë vjet, dhe më në fund kemi një studim pasues që duket të konfirmojë gjetjet e mëparshme, si dhe avancimin e tyre. Është mbështetur edhe nga punë të tjera që janë bërë në vitet e fundit.
Të Rejat e Mëvonshme
Së pari, hulumtuesit donin të shqyrtonin nëse demyelination e fibrave të mëdha (nervat më të mëdha), të gjetura në studimin e mëparshëm, ishte shkaktuar nga autoimmuniteti. Pastaj, ata dëshironin të eksploronin neuropati të vogël të fibrave , të cilat studime të tjera kanë sugjeruar të përfshihen në fibromialgji.
Neuropatia e vogël e fibrave është dëmtim i dhimbshëm ndaj strukturave në lëkurë, organe dhe nerva që ju lejojnë të ndiheni të ndihmuar në rregullimin e funksioneve automatike si shkalla e zemrës dhe temperatura e trupit. Studiuesit ishin të interesuar në këtë linjë të pyetjeve sepse neuropatia e vogël e fibrave nganjëherë lidhet me lezione të demyelination në fibra të mëdha.
Ata gjetën tregues të neuropati të vogël të fibrave, duke përfshirë ndjenjën e zvogëluar në këmbët e ulëta.
Testuar gjithashtu ishin shënues të shumëfishtë të aktivizimit imun dhe aktivitetit autoimune.
Ata thonë se ata zbuluan tregues të lartë të neuropati të vogël të fibrave, dhe për këtë arsye lezione të mëdha të fibrave, në këmbët e njerëzve me fibromialgji. Ata gjithashtu gjetën se këta tregues, sidomos në viç, duket të jenë të lidhura me një marker të aktivizimit imunitar të quajtur interleukine-2R.
Ata përfunduan se neuropatia e vogël e fibrave ka të ngjarë të kontribuojë në dhimbjen tonë dhe se disa nga dhimbjet tona vijnë nga aktiviteti i sistemit imunitar, të cilat mund të përfshijnë autoimmunitet.
Duke e vënë atë në kontekst
Ky studim përcjellës vjen në një kohë kur interesi i komunitetit të hulumtimit të fibromialgjisë duket se po zhvendoset drejt neuropatit të vogël të fibrave, inflamacionit dhe autoimmunitetit të mundshëm.
Marrë në kontekst, kjo punë i shton fotot e reja që ne kemi dëmtuar nervat pasi që sistemet nervore periferike janë të përfshira përfundimisht dhe se autoimmuniteti ose një aspekt tjetër i imunitetit është në punë.
Kjo ishte akoma një studim relativisht i vogël, por fakti se ai avancoi punën e mëparshme dhe duket se xhel me gjetjet e tjera të fundit mund të thotë se do të ketë një ndikim më të madh se paraardhësi i tij. Të paktën, duket se kjo është një linjë e denjë studimi që duhet të vazhdojë.
Një studim në Medical Science Monitor , i botuar edhe në 2014, zbuloi se njerëzit me MS kanë norma më të larta fibromyalgie se sa popullata e përgjithshme. Kjo mund të mbështesë argumentin për ngjashmëritë në mekanizmat bazë në punë.
Një Fjalë nga
Mësoni se gjendja e tyre është e ngjashme me MS mund të ketë përfitime reale për njerëzit me fibromialgji. Së pari, shumica e njerëzve e dinë se çfarë MS është dhe e respektojnë atë si një kusht serioz. Kjo mund të çojë në pranim më të mirë të publikut dhe në pranim më universal në bashkësinë mjekësore. Kjo, nga ana tjetër, mund të çojë në më shumë kërkime.
Së dyti, ajo mund të sigurojë një rrugë të re trajtimi për fibromialgji midis medikamenteve të krijuara për MS.
Ngjashmëria ka kuptim, pasi që të dyja këto kushte mund të përfshijnë flake dhe shpërblime dhe simptomat janë jashtëzakonisht të ngjashme. Është e mundshme që ne do të vazhdojmë të mësojmë më shumë për këtë temë dhe se gjërat emocionuese mund të vijnë prej saj.
> Burimet:
> Caro XJ, Dimri EF. Dëshmia e joneve jonormale të fibrave nervore epidermale në fibromialgji: implikimet klinike dhe imunologjike. Arthritis dhe rhuematologji. 2014 Korrik; 66 (7): 1945-54. doi: 10.1002 / art.38662.
> Caro XJ, Dimër EF, Dumas AJ. Një mesin e pacientëve të fibromialgjisë ka përfundime që sugjerojnë polineuropati kardiake inflamatore të demyelinating dhe duket se i përgjigjen IVIg. Reumatologji. 2008 Shkurt; 47 (2): 208-11. doi: 10.1093 / reumatologji / kem345.
> Clemenzi A, Pompa A, Casillo P, et al. Dhimbje kronike në sklerozë të shumëfishtë: a ka edhe fibromialgi? Një studim vëzhgimor. Shkenca mjekësore monitoron. 2014 9 maj; 20: 758-66. doi: 10.12659 / MSM.890009.