Pjesa 2 e 3
Siç kemi mësuar në pjesën e parë, Çfarë është sëmundja pas trazirave, njerëzit me sindromë kronike të lodhjes ( ME / CFS ) shohin një përhapje shpesh dramatike në simptomat pas ushtrimit. Ky është një shenjë dalluese e sëmundjes dhe një që studiuesit po përpiqen të kuptojnë për vite me rradhë. Ne ende kemi shumë për të mësuar në lidhje me këtë simptomë, por ne e dimë se anomalitë e shumta fiziologjike lidhen me keqtrajtimin post-ushtarak (PEM).
Anomalitë fiziologjike
Hulumtuesit kanë identifikuar anomalitë në stërvitje në sisteme të shumëfishta, duke përfshirë sistemin imun, sistemin nervor qendror dhe sistemin kardiovaskular. Deri më tani, megjithatë, ata nuk kanë arritur të arrijnë në përfundimin se këto anomali janë shkaku (et) i PEM. Një rishikim 2014 i literaturës mjekësore identifikoi disa përgjigje të ndryshuara të sistemit imun në ME / CFS, shumë prej të cilave ishin të lidhura me ushtrimin dhe PEM. Këto përfshinin:
- Një përgjigje më e theksuar në sistemin e komplementit (një pjesë e sistemit imunitar që ndihmon patogjenët e qartë nga trupi juaj),
- Një rritje e stresit oksidativ (një lloj dëmtimi qelizor) i kombinuar me një përgjigje të dobët antioksidante,
- Një ndryshim në profilin e shprehjes së gjeneve të imunitetit.
Hulumtime të tjera (Morris 2014) kanë shqyrtuar anomalitë në lidhje me një substancë të quajtur trifosfat adenozinë (ATP), e cila është një formë e energjisë qelizore. ME / CFS besohet të jetë i lidhur me një aftësi të dëmtuar për të krijuar ATP në nivelin mitokondrik.
(Mitokondria janë struktura në qelizat tuaja që konvertojnë lëndë ushqyese në ATP.)
Një studim i vitit 2015 duke përdorur një model kompjuteri të sëmundjes (Lengert) shikonte në nivele kritike të ulëta të ATP, të cilat zakonisht do të çonin në një shkallë më të lartë të vdekjes së qelizave. Një reaksion zinxhir që fillon me ATP të ulët çoi në disregulime imunologjike dhe stres oksidativ, sipas modelit.
Studiuesit thonë se përpjekjet e përsëritura e bënë situatën dukshëm më të keqe. Në vitin 2012, një letër që shqyrtonte funksionin mitokondriale dhe ME / CFS (Morris) diskutuan anomalite të shumta, duke përfshirë:
- Shtigjet aktive immuno-inflamatore,
- Rritja e niveleve të citokineve pro-inflamatore,
- Nivelet e rritura të faktorit bërthamor - kB,
- Aberrations në funksionet mitokondriale, duke përfshirë një prodhim të ulët të ATP.
Hulumtuesit thanë se këta faktorë mund, të paktën pjesërisht, të çojnë në lodhje mitokondriale, që do të thotë se kur trupi kërkon energji (në formën e ATP), energjia thjesht nuk është atje.
Një tjetër studim i vitit 2015 përdori një lloj skanimi të quajtur spektroskopi pranë infra të kuqe për të matur përdorimin e oksigjenit gjatë stërvitjes së butë. Krahasuar me njerëz të shëndetshëm në grupin e kontrollit, pjesëmarrësit me ME / CFS u gjetën të kenë ndryshime jonormale në oksigjenimin e hemoglobinës (një proteinë në qelizat e kuqe të gjakut që transporton oksigjen në qelizat tuaja) pas tendosjes.
Çdo kombinim i këtyre faktorëve mund të kontribuojë logjikisht në PEM. Megjithatë, hulumtuesit kanë shumë punë përpara tyre. Disa studiues kanë sugjeruar se anomalitë e caktuara mund të përdoren si shenjë diagnostike objektive për ME / CFS ndërsa të tjerë besojnë se PEM mund të jetë një mënyrë e dobishme për mjekët për të matur ashpërsinë e sëmundjes.
Më e rëndësishmja, sa më shumë që mësojmë për atë që po ndodh në trup gjatë PEM, aq më afër jemi të kuptuarit se si ta trajtojmë atë.
Mëso më shumë
burimet:
Lengert N, Drossel B. Kimi biofizik. 2015 Kor; 202: 21-31. Në analizën silico të intolerancës stërvitore në encefalomielal mialgjike / sindromi i lodhjes kronike.
Miller RR, et al. Gazeta e mjekësisë translational. 2015 20 maj; 13: 159. Testet submaximal stërvitje me spektroskopi pranë infra të kuqe në encephalomyelitis myalgic / pacientët sindromi kronike lodhje krahasuar me kontrollet e shëndetshme: një studim i kontrolluar nga rasti.
Morris G, Maes M. Hipoteza Mjekësore. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. Rritja e faktorit bërthamor-kB dhe humbja e p53 janë mekanizmat kryesorë në një encefalomielitis / sindromi i lodhjes kronike (ME / CFS) mialgjik.
Morris G, Maes M. Sëmundja metabolike e trurit. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Disfunksionet mitokondriale në encefalomielitis mialgjike / sindromi i lodhjes kronike shpjegohen nga rrugët e stresit të aktivizuar imuno-inflamator, oksidativ dhe nitrosativ.
Nijs J, Nees A, et al. Ushtroni rishikimin e imunologjisë. 2014; 20: 94-116. Përgjigje e ndryshuar e imunitetit për të ushtruar në pacientët me sindromë lodhje kronike / encephalomyelitis mialgjike: një rishikim sistematik i literaturës.