Ndryshimet celulare të shkaktuara nga ekspozimi i tepërt i UV
Rrezet e diellit kanë një efekt të thellë në lëkurë që mund të rezultojnë në plakjen e parakohshme, kancerin e lëkurës dhe një mori kushtesh të tjera të lidhura me lëkurën. Ekspozimi ndaj dritës ultravjollcë (UV) përbën rreth 90 përqind të të gjitha simptomave të dëmtimit të lëkurës.
Fakte rreth rrezatimit UV
Dielli lëshon rrezatim UV që ndahen në kategori bazuar në gjatësinë e valës relative (të matur me një nanometer ose nm):
- Rrezatimi UVC (100 deri 290 nm)
- Rrezatimi UVB (290 deri 320 nm)
- UVA rrezatimi (320 deri 400 nm)
Rrezatimi UVC ka gjatësinë më të shkurtër të valës dhe pothuajse plotësisht absorbohet nga shtresa e ozonit. Si i tillë, nuk ndikon në lëkurë. Sidoqoftë, rrezatimi UVC mund të gjendet nga burime të tilla artificiale, si llampat me hark zhivë dhe llambat gjinekologjike.
Rrezatimi UVB ndikon në shtresën më të jashtme të lëkurës (epidermë) dhe është shkaku kryesor i djegieve nga dielli. Është më intensive në mes orëve nga ora 10 deri në orën 14 kur drita e diellit është në shkëlqimin e saj. Është gjithashtu më intensiv gjatë muajve të verës, duke përbërë rreth 70 për qind të ekspozimit vjetor UVB të një personi. Për shkak të gjatësisë së valës, UVB nuk depërton lehtë në xhami.
Në të kundërt, rrezatimi UVA, dikur, mendohej të kishte vetëm një efekt të vogël në lëkurë. Studimet kanë treguar që UVA është një kontribues i madh në dëmtimin e lëkurës. UVA penetron thellë në lëkurë me një intensitet që nuk luhatet sa më shumë UVB.
Dhe, ndryshe nga UVB, UVA nuk është filtruar nga qelqi.
Efektet dëmtuese të UVA dhe UVB
Si rrezatimi UVA ashtu edhe UVB mund të shkaktojnë bollëk të anomalive të lidhura me lëkurën, duke përfshirë rrudhat, çrregullimet e lidhura me plakjen , kancerin e lëkurës dhe imunitetin e zvogëluar ndaj infeksionit. Ndërsa ne nuk i kuptojmë plotësisht mekanizmat për këto ndryshime, disa besojnë se ndarja e kolagjenit dhe formimi i radikaleve të lira mund të ndërhyjnë në riparimin e ADN-së në nivelin molekular.
Rrezatimi UV është i njohur për të rritur numrin e moleve në pjesët e ekspozuara nga dielli të trupit. Ekspozimi i tepërt i diellit gjithashtu mund të çojë në zhvillimin e lezioneve premaliguese të quajtura keratoza aktinike. Keratoza aktinike konsiderohet para-kanceroze, sepse një në 100 do të zhvillohet në karcinomë qelizore të skamjeve . "Mungesa" e keratozës aktinike shpesh është më e lehtë të ndihet se të shihet dhe zakonisht do të shfaqet në fytyrë, veshë dhe në anën e pasme të duarve.
Ekspozimi UV gjithashtu mund të shkaktojë keratokes seborrheic , të cilat duken si loza të ngjashme me lezinë "të mbërthyer" në lëkurë. Ndryshe nga keratoza aktinike, keratosët seborrheic nuk bëhen kancerogjene.
Sjellja e kolagjenit dhe radikalët e lirë
Rrezatimi UV mund të shkaktojë që kolageni të prishet në një shkallë më të lartë se plakja normale . E bën këtë duke depërtuar në shtresën e mesme të lëkurës (dermis), duke shkaktuar ngritje jonormale të elastinës. Kur grumbullohen këto elastina, prodhohen enzime të cilat pa dashje thyejnë kolagjenin dhe krijojnë të ashtuquajturat "plagët diellore". Ekspozimi i vazhdueshëm vetëm përshpejton procesin, duke çuar në rrudhitje të mëtejshme dhe sagging.
Rrezatimi UV është gjithashtu një nga krijuesit më të mëdhenj të radikalëve të lirë . Radikalet e lira janë molekulat e paqëndrueshme të oksigjenit që kanë vetëm një elektron në vend të dy.
Për shkak se elektronet gjenden në çifte, molekula duhet të pastrojë elektronin e tij të humbur nga molekulat e tjera, duke shkaktuar një reaksion zinxhir që mund të dëmtojë qelizat në nivel molekular. Radikalet e lira jo vetëm rrisin numrin e enzimeve që shkatërrojnë kolagjenin, ato mund të ndryshojnë materialin gjenetik të një qelize në një mënyrë që mund të çojë në kancer.
Efektet e sistemit imunitar
Trupi ka një sistem mbrojtës imunitar që ka për qëllim të sulmojë infeksionet dhe rritjen jonormale të qelizave, duke përfshirë kancerin. Ky mbrojtje imune përfshin qeliza të bardha të specializuara të quajtur limfocite T dhe qelizat e lëkurës të quajtura qeliza Langerhans . Kur lëkura është e ekspozuar ndaj dritës së tepërt të diellit, lëshohen disa kimikate që shtypin në mënyrë aktive këto qeliza, duke dobësuar përgjigjen e përgjithshme imune.
Kjo nuk është mënyra e vetme në të cilën ekspozimi i tepruar mund të dëmtojë imunitetin e një personi. Linja e fundit e trupit të mbrojtjes imune është diçka e quajtur apoptoza, procesi i "vetëvrasjes së qelizave" që ka për qëllim të vrasë qelizat e dëmtuara rëndë bëhen ato që nuk mund të bëhen kancerogjene. (Kjo është një nga arsyet pse ju hiqni pas një djegie nga dielli.) Ndërsa procesi nuk është kuptuar plotësisht, ekspozimi i tepruar UV duket se parandalon apoptozën, duke lejuar qelizat prekanceroze mundësinë të bëhen malinje.
Ndryshimet e lëkurës të shkaktuara nga Dielli
Ekspozimi UV shkakton trashje dhe hollim të pabarabartë të lëkurës të quajtur elastoza diellore, duke rezultuar në rrudhje të trashë dhe njollë të verdhë. Ajo gjithashtu mund të shkaktojë që muret e enëve të gjakut të bëhen të hollë, duke çuar në bruising të lehtë dhe në venat e telave (telangiectasias) në fytyrë.
Deri tani, ndryshimet më të zakonshme të pigmentit të shkaktuara nga dielli janë freckles (lentigo diellore). Një freckle është shkaktuar kur qelizat e lëkurës që prodhojnë pigment ( melanocitet ) janë dëmtuar, duke çuar në zgjerimin e defektit. Freckles më të mëdha, të njohura edhe si pika të moshës , zakonisht shfaqen në shpinë të duarve, kraharorit, supet, krahët dhe mbrapa e sipërme. Ndërsa spote për moshën janë parë shpesh tek të rriturit më të moshuar, nuk janë të lidhur me moshën siç sugjeron emri i tyre, por një pasojë e lëndimit të diellit.
Ekspozimi UV gjithashtu mund të çojë në shfaqjen e njollave të bardha në këmbë, duart dhe krahët, pasi melanocitet shkatërrohen progresivisht nga rrezatimi diellor.
Kanceri i lëkurës dhe Melanoma
Aftësia e diellit për të shkaktuar kancer është i njohur mirë. Tre llojet kryesore të kancerit të lëkurës janë melanoma , karcinoma e qelizave basale dhe kanceri i qelizave squamous.
Melanoma është më vdekjeprimi i të treve ndërsa përhapet (metastasizes) më lehtë se të tjerët. Karcinoma e qelizave bazale është më e zakonshme dhe tenton të përhapet në vend në vend se të metastasizohet. Karcinoma e qelizave squamous është e dyta më e zakonshme dhe dihet të metastasizohet, edhe pse jo aq e zakonshme sa melanoma.
Besohet se sasia e ekspozimit të diellit që një person pranon para moshës 20 vjeçare është faktori përcaktues i rrezikut për melanoma. Në të kundërt, rreziku i kancerit të qelizave basale ose i kancerit të squamous qelizave lidhet me llojin e lëkurës së një personi dhe sasinë e ekspozimit të jetës ndaj rrezatimit UV.
> Burimet
- > Ratushny, V .; Gober, M .; Hick, R .; et al. "Nga keratinociti në kancer: patogjeneza dhe modelimi i kancerit qelizor të skamjeve". Gazeta e Hetimit Klinik. 1 shkurt 2012; 122 (2): 464-472.
- > Narendhirakannan, R. dhe Hannah, A. "Stresi oksidativ dhe kanceri i lëkurës: një vështrim i përgjithshëm". Ind J Clin Biochem. Prill 2013; 28 (2): 110-115.