A janë gjenetika e plakjes kryesore për kancerin?
Të gjitha qelizat kanë një jetëgjatësi të programuar përmes së cilës ata sintetizohen, shumohen dhe përfundimisht i nënshtrohen apoptozës (vdekjes së qelizës) kur ato nuk janë më funksionale.
Shpesh ndihmon të mendosh për riprodhimin qelizor si fotokopje e modës së vjetër: sa më shumë një qelizë kopjon vetë, aq më e blurshme dhe e pabazuar imazhi bëhet. Me kalimin e kohës, materiali gjenetik i qelizës ( ADN ) fillon të thyhet dhe vetë qeliza bëhet një kopje e zbehtë e origjinalit.
Kur kjo ndodh, vdekja e programuar e qelizës lejon një qelizë të re për të marrë përsipër dhe për të mbajtur sistemet në punë.
Numri i kohës që një qelizë mund të ndajë kufizohet nga një fenomen i njohur si kufiri Hayflick. Kjo përshkruan veprimin me të cilin procesi i ndarjes (i njohur si mitozë) degradon në mënyrë progresive materialin gjenetik, veçanërisht pjesa e ADN-së që quhet telomere.
Limiti Hayflick dikton se qeliza mesatare do të ndahet midis 50 deri në 70 herë para apoptozës.
Kuptimi i Telomeres
Kromozomet janë struktura të ngjashme me fije të vendosura brenda bërthamës së një qelize. Çdo kromozom është bërë nga proteina dhe një molekulë e vetme e ADN-së.
Në secilin fund të një kromozomi është një telomere që njerëzit shpesh do të krahasohen me këshilla plastike në skajet e një këpucëve. Telomere janë të rëndësishme sepse parandalojnë që kromozomet të dalin jashtë, të ngjiten me njëri-tjetrin ose të bashkohen në një unazë.
Çdo herë që një qelizë ndahet, ADN me dy brazdë ndan në mënyrë që informacioni gjenetik të kopjohet.
Kur kjo ndodh, kodimi i ADN-së duplikohet, por jo telomeri. Kur kopja është e plotë dhe fillon mitoza, vendi ku qeliza është copëzuar është në telomer.
Si i tillë, me çdo gjenerim qelizash, telomeri merr më të shkurtër dhe më të shkurtër derisa të mos mbajë më integritetin e kromozomit.
Është atëherë apoptoza ndodh.
Lidhja e Telomeres ndaj plakjes dhe kancerit
Shkencëtarët mund të përdorin gjatësinë e një telomere për të përcaktuar moshën e qelizës dhe sa përsëritje të tjera ka mbetur. Ndërsa ndarja qelizore ngadalësohet, ajo i nënshtrohet një përkeqësim progresiv të njohur si senescence , të cilin zakonisht i referohemi si plakje . Shkaqet celulare shpjegojnë pse organet dhe indet tona fillojnë të ndryshojnë ndërsa rritemi. Në fund, të gjitha qelizat tona janë "vdekjeprurëse" dhe i nënshtrohen moshës .
Të gjithë, që është, por një. Qelizat e kancerit janë lloji i një qelize që me të vërtetë mund të konsiderohet "i pavdekshëm". Ndryshe nga qelizat normale, qelizat e kancerit nuk i nënshtrohen vdekjes së programuar të qelizave, por mund të vazhdojnë të shumëzohen pa fund.
Kjo, në vetvete, çrregullon ekuilibrin e replikimit qelizor në trup. Nëse një lloj qelie lejohet të përsëritet pa kontrolluar, mund të zëvendësojë të gjithë të tjerët dhe të dëmtojë funksionet kyçe biologjike. Kjo është ajo që ndodh me kancerin dhe pse këto qeliza "të pavdekshme" mund të shkaktojnë sëmundje dhe vdekje.
Besohet se kanceri ndodh sepse një mutacion gjenetik mund të shkaktojë prodhimin e një enzime, të njohur si telomerase , që pengon telomeres nga shkurtimi.
Ndërsa çdo qelizë në trup ka coding gjenetik për të prodhuar telomerase, vetëm qelizat e caktuara kanë nevojë për të.
Qelizat e spermës, për shembull, kanë nevojë të ndërpresin shkurtimin e telomeres në mënyrë që të bëjnë më shumë se 50 kopje të vetes; ndryshe, shtatzënia nuk mund të ndodhë kurrë.
Nëse një fatkeqësi gjenetike kthehet pa dashje në prodhimin e telomerazës, mund të shkaktojë që qelizat anormale të shumohen dhe të formojnë tumor. Besohet se, ndërsa normat e jetëgjatësisë vazhdojnë të rriten, shanset e kësaj ndodh jo vetëm që do të bëhen më të mëdha por përfundimisht do të bëhen të pashmangshme.
> Burimi;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C; Takayama, M. et al. "Inflamacioni, por jo gjatësia e telomerit, parashikon moshën e suksesshme në moshën e vjetër të moshuar: një studim gjatësor i gjysëmkomendentëve". e BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..