Si ndikojnë gjenet në moshë dhe si mund të "ndryshoni" Gjenet tuaja
ADN-ja juaj mund të parashikojë më shumë për ju sesa mënyra që ju duket. Sipas teorisë gjenetike të plakjes, gjenet tuaja (si dhe mutacionet në ato gjene) janë përgjegjës për sa kohë do të jetoni. Ja se çfarë duhet të dini për gjenet dhe jetëgjatësinë, dhe ku gjenetika përshtatet në mesin e teorive të ndryshme të plakjes.
Teoria gjenetike e plakjes - Përkufizimi
Teoria gjenetike e plakjes thekson se jeta e gjatësisë përcaktohet gjerësisht nga gjenet që trashëgojmë.
Sipas teorisë, jetëgjatësia jonë përcaktohet kryesisht në momentin e konceptimit dhe është kryesisht i varur nga prindërit tanë dhe nga gjenet e tyre.
Baza e kësaj teorie është se segmentet e ADN-së që ndodhin në fund të kromozomeve, të quajtura telomere , përcaktojnë jetëgjatësinë maksimale të një qelize. Telomeret janë copa të ADN-së "junk" në fund të kromozomeve që bëhen më të shkurtër çdo herë që një qelizë ndahet. Këto telomere bëhen më të shkurtra dhe më të shkurtra dhe përfundimisht, qelizat nuk mund të ndahen pa humbur pjesë të rëndësishme të ADN-së.
Para se të analizohen parimet se si gjenetika ndikon në plakjen dhe argumentet për dhe kundër kësaj teorie, është e dobishme që shkurtimisht të diskutohen kategoritë kryesore të teorive të plakjes dhe disa nga teoritë specifike në këto kategori. Në kohën e tanishme nuk ka një teori apo edhe një kategori teorash që mund të shpjegojnë gjithçka që vëzhgojmë në procesin e plakjes.
Teoritë e plakjes
Ekzistojnë dy kategori kryesore të teorive të plakjes të cilat ndryshojnë rrënjësisht në atë që mund të quhet "qëllimi" i plakjes. Në kategorinë e parë, plakja është në thelb një aksident; një grumbullim i dëmtimit dhe konsumit të trupit që përfundimisht çon në vdekje. Në të kundërt, teoritë e programuara të plakjes e shohin plakjen si një proces të qëllimshëm, të kontrolluar në një mënyrë që mund të krahasohet me fazat e tjera të jetës si puberteti.
Teoritë e gabimit përfshijnë disa teori të ndara, duke përfshirë:
- Teoria e veshjes dhe thyerjes së plakjes
- Shkalla e teorisë së gjallë të plakjes
- Teoria e ndërlidhjes së proteinave përsëri
- Teoria radikale e lirë e plakjes
- Teoria e mutacionit somatik të plakjes
Teoritë e programuara të plakjes gjithashtu ndahen në kategori të ndryshme bazuar në metodën në të cilën trupat tanë janë programuar të moshës dhe të vdesin.
- Longevity programuar - Longevity programuar pretendon se jeta është e vendosur nga një kthim vijues në dhe jashtë gjeneve.
- Teoria endokrine e plakjes
- Teoria imunologjike e plakjes
Ekziston një mbivendosje e ndjeshme midis këtyre teorive dhe madje edhe kategorive të teorive të plakjes.
Gjenet dhe funksionet trupore
Para se të diskutojmë konceptet kryesore lidhur me plakjen dhe gjenetikën, le të shqyrtojmë se çfarë është ADN-ja jonë dhe disa nga mënyrat themelore në të cilat gjenet ndikojnë në jetëgjatësinë tonë.
Gjenet tona janë të përfshira në ADN- në tonë e cila është e pranishme në bërthamën (zonën e brendshme) të secilës qelizë në trupin tonë. (Ka edhe ADN mitokondriale të pranishme në organelet e quajtur mitokondri të cilat janë të pranishme në citoplazmën e qelizës.) Secili prej nesh ka 46 kromozome që përbëjnë ADN-në tonë, 23 prej të cilave vijnë nga nënat tona dhe 23 që vijnë nga etërit tanë. Nga këto, 44 janë autosome, dhe dy janë kromozomet e seksit, të cilat përcaktojnë nëse duam të jemi mashkull apo femër.
(ADN mitokondriale, për dallim, ka shumë më pak informacion gjenetik dhe është pranuar vetëm nga nënat tona.)
Brenda këtyre kromozomeve gjenden gjenet tona, bluepirina jonë gjenetike përgjegjëse për mbajtjen e informacionit për çdo proces që do të ndodhë në qelizat tona. Gjenet tona mund të parashikohen si një seri letrash që përbëjnë fjalë dhe fjali të udhëzimeve. Këto fjalë dhe dënime kodojnë për prodhimin e proteinave që kontrollojnë çdo proces qelizor.
Nëse ndonjë nga këto gjene është dëmtuar, për shembull, nga një mutacion që ndryshon serinë e "letrave dhe fjalëve" në udhëzimet, mund të prodhohet një proteinë jonormale, e cila nga ana tjetër kryen një funksion të dëmtuar.
Nëse ndodh një mutacion në proteina të cilat rregullojnë rritjen e një qelize, kanceri mund të rezultojë. Nëse këto gjene ndryshojnë nga lindja, sindroma të ndryshme trashëgimore mund të ndodhin. Për shembull, fibrozë cistike është një gjendje në të cilën një fëmijë trashëgon dy gjenet e mutuara që kontrollojnë një proteinë që rregullon kanalet përgjegjëse për lëvizjen e klorurit nëpër qeliza në gjëndrat e djersës, gjëndra të tretjes dhe më shumë. Rezultati i këtij mutacioni të vetëm rezulton në një trashje të mukusit të prodhuar nga këto gjëndra dhe problemet që janë të lidhura me këtë gjendje.
Si Lifespan Ndikimi i Genes
Nuk merr një studim të përpunuar për të përcaktuar se gjenet tona luajnë të paktën një rol në jetëgjatësi. Njerëzit prindërit dhe paraardhësit e të cilëve kanë jetuar më gjatë, kanë tendencë të jetojnë më gjatë dhe anasjelltas. Në të njëjtën kohë, ne e dimë se vetëm gjenetika nuk është shkaku i vetëm i plakjes. Studimet që kërkojnë binjakë të njëjtë tregojnë se nuk është e qartë se diçka tjetër ndodh; binjakët identikë që kanë gjenet identikë nuk jetojnë gjithmonë një numër të njëjtë të viteve.
Disa gjene janë të dobishme dhe rrisin jetëgjatësinë. Për shembull, geni që ndihmon një person të metabolizojë kolesterolin do të zvogëlonte rrezikun e një personi për sëmundje të zemrës.
Disa mutacione gjen janë të trashëguara, dhe mund të shkurtojnë jetëgjatësinë. Sidoqoftë, mutacionet mund të ndodhin edhe pas lindjes , pasi ekspozimi ndaj toksinave, radikaleve të lira dhe rrezatimit mund të shkaktojë ndryshime në gjen. (Mutacionet e gjeneve të fituara pas lindjes janë referuar si mutacione gjenetike të fituara ose somatike.) Shumica e mutacioneve nuk janë të këqija për ju, dhe disa madje mund të jenë të dobishme. Kjo për shkak se mutacionet gjenetike krijojnë shumëllojshmëri gjenetike, që i mban popullatat të shëndetshme. Mutacione të tjera, të quajtura mutacione të heshtura, nuk kanë efekt në trupin fare.
Disa gjene, kur mutatet janë të dëmshme, si ato që rrisin rrezikun e kancerit. Shumë njerëz janë të njohur me BRCA1 dhe BRCA2 mutacione të cilat predispozitojnë për kancerin e gjirit. Këto gjene përmenden si gjene të shtypësit tumor që kodojnë për proteinat që kontrollojnë riparimin e ADN-së të dëmtuar (ose eliminimin e qelizës me ADN të dëmtuar nëse riparimi nuk është i mundur).
Sëmundje dhe kushte të ndryshme që lidhen me mutacione gjenetike të trashëgimisë mund të ndikojnë drejtpërdrejt në jetëgjatësinë. Këto përfshijnë fibrozë cistike , anemi i qelizave të derdhjeve , sëmundja e Tay-Sachs dhe sëmundja e Huntingtonit , për të përmendur disa.
Konceptet kryesore në teorinë gjenetike të plakjes
Konceptet kyçe në gjenetikë dhe plakje përfshijnë disa koncepte dhe ide të rëndësishme duke filluar nga shkurtimi i telomeres në teoritë rreth rolit të qelizave staminale në plakjen.
Telomere - Në fund të secilit prej kromozomeve tona gjendet një pjesë e ADN-së "junk" të quajtur telomere . Telomeret nuk kodojnë për asnjë proteinë, por duket se kanë një funksion mbrojtës, duke mbajtur skajet e ADN-së nga bashkëngjitja në pjesë të tjera të ADN-së ose duke formuar një rreth. Çdo herë që një qelizë ndan pak më shumë nga një telemorës, është prerë. Përfundimisht. nuk ka asnjë nga këto ADN-je të majtë dhe mund të dëmtojë kromozomet dhe gjenet në mënyrë që qeliza të vdes.
Në përgjithësi, qeliza mesatare është në gjendje të ndajë 50 herë para se telomeri të përdoret (kufiri i Hayflick). Qelizat e kancerit kanë zbuluar një mënyrë për të mos hequr, dhe nganjëherë edhe për të shtuar, një pjesë të telomere. Përveç kësaj, disa qeliza të tilla si qelizat e bardha të gjakut nuk i nënshtrohen këtij procesi të shkurtimit telomere . Duket se ndërsa gjenet në të gjitha qelizat tona kanë fjalën e kodit për telomerazën enzimë e cila pengon shkurtimin e telomereve dhe ndoshta edhe rezulton në zgjatjen, gjeni vetëm "ndizet" ose "shprehet" siç thonë gjenetistët, në qeliza të tilla si bardhë qeliza të gjakut dhe qelizat e kancerit. Shkencëtarët kanë teorizuar se në qoftë se kjo telomerase mund disi të shndërrohet në qeliza të tjera (por jo aq shumë që rritja e tyre do të shkonte si në qelizat e kancerit) kufiri ynë i moshës mund të zgjerohet.
Studimet kanë gjetur se disa kushte kronike të tilla si tensioni i lartë i gjakut janë të lidhura me veprimtari më pak telomerase ndërsa një dietë të shëndetshme dhe stërvitje janë të lidhura me telomere më të gjata. Duke qenë mbipeshë është e lidhur edhe me telomeres të shkurtër.
Gjenet e jetëgjatësisë - Gjenet e jetëgjatësisë janë gjene specifike të cilat lidhen me jetën më të gjatë. Dy gjene që lidhen drejtpërdrejt me jetëgjatësinë janë SIRT1 (sirtruin 1) dhe SIRT2. Shkencëtarët që kërkojnë një grup prej mbi 800 njerëzve të moshave 100 ose më të vjetër, zbuluan tri dallime të rëndësishme në gjenet që lidhen me plakjen.
Senescence Cell - Senescence qelizë i referohet procesit me të cilin qelizat prishen me kalimin e kohës. Kjo mund të lidhet me shkurtimin e telomereve ose procesin e apoptozës (ose vetëvrasjes së qelizës) në të cilën hiqen qelizat e vjetra ose të dëmtuara.
Qelizat burimore - qelizat burimore pluripotente janë qeliza të papjekura të cilat kanë potencial të bëhen çdo lloj qelize në trup. Është teorizuar se plakja mund të lidhet me sasinë e qelizave staminale ose me humbjen e aftësisë së qelizave staminale për të diferencuar ose pjekur në lloje të ndryshme qelizash. Është e rëndësishme të theksohet se kjo teori i referohet qelizave burimore të të rriturve, jo qelizave burimore embrionale. Ndryshe nga qelizat burimore embrionale, qelizat burimore të rritura nuk mund të pjeken në asnjë lloj qelize, por vetëm një numër i caktuar qelizash. Shumica e qelizave në trupin tonë janë të diferencuara, ose plotësisht të pjekura, dhe qelizat burimore janë vetëm një numër i vogël i qelizave të pranishme në trup.
Një shembull i llojit të indeve në të cilin rigjenerimi është i mundur me këtë metodë është mëlçia. Kjo është në kontrast me indin e trurit që zakonisht i mungon ky potencial rigjenerues. Tani ka prova se vetë qelizat staminale mund të preken në procesin e plakjes, por këto teori janë të ngjashme me çështjen e vezëve të pulave dhe vezëve. Nuk është e sigurtë se plakja ndodh për shkak të ndryshimeve në qelizat burimore, ose nëse ndryshimet në qelizat burimore janë për shkak të procesit të plakjes.
Epigenetika - Epigenetika i referohet shprehjes së gjeneve. Me fjalë të tjera, një gjen mund të jetë i pranishëm, por mund të lidhet ose të fiket. Ne e dimë se ka disa gjene në trup që janë të ndezura për vetëm një periudhë të caktuar kohe. Fusha e epigenetikës po ndihmon gjithashtu shkencëtarët të kuptojnë se si faktorët e mjedisit mund të punojnë brenda kufizimeve të gjenetikës për të mbrojtur ose për të predispozuar sëmundjet.
Tre teoritë gjenetike primare të plakjes
Siç është cekur më sipër, ekziston një sasi e konsiderueshme e provave që vështrojnë rëndësinë e gjeneve në mbijetesën e pritshme. Kur shikohen teoritë gjenetike, këto janë të ndara në tri shkolla fillore të mendimit.
- Teoria e parë pohon se plakja lidhet me mutacionet që lidhen me mbijetesën afatgjatë dhe se plakja lidhet me akumulimin e mutacioneve gjenetike të cilat nuk riparohen.
- Një tjetër teori është se plakja lidhet me efektet e vonuara të disa gjeneve, dhe quhet antagonizëm pleiotropik.
- Megjithatë, një tjetër teori, e sugjeruar bazuar në mbijetesën në opossum, është se një mjedis që paraqet pak rreziqe për të ndërhyrë në jetëgjatësinë do të rezultojë në një rritje të anëtarëve që kanë mutacionet që ngadalësojnë procesin e plakjes.
Dëshmi prapa teorisë
Ekzistojnë disa rrugë të provave që mbështesin një teori gjenetike të plakjes, të paktën pjesërisht.
Ndoshta dëshmitë më të forta në mbështetje të teorisë gjenetike janë diferencat e konsiderueshme specifike të specieve në mbijetesën maksimale, me disa lloje (të tilla si fluturat) që kanë jetë të gjatë jetëshkurtër dhe të tjerë, si elefantët dhe balenat, duke qenë të ngjashëm me tonat. Brenda një specieje të vetme, mbijetesa është e ngjashme, por mbijetesa mund të jetë shumë e ndryshme midis dy llojeve që përndryshe janë të ngjashme në përmasa.
Studimet e binjakeve gjithashtu mbështesin një komponent gjenetik, pasi binjakët identikë (binjakë monozigotikë) janë shumë më të ngjashëm në aspektin e jetëgjatësisë se binjakët jo-identikë ose dizygotikë. Vlerësimi i binjakëve identikë, të cilët janë ngritur sëbashku dhe duke e krahasuar këtë me binjakët identikë, të cilët janë ngritur, mund të ndihmojnë në ndarjen e faktorëve të sjelljes si dietat dhe zakonet e tjera të jetesës si shkak i tendencave familjare në jetëgjatësi.
Dëshmitë e mëtejshme në një shkallë të gjerë janë gjetur duke shikuar efektin e mutacioneve gjenetike në kafshë të tjera. Në disa krimba si dhe disa minj, një mutacion i vetëm i gjeneve mund të zgjasë mbijetesën me mbi 50 për qind.
Përveç kësaj, po gjejmë dëshmi për disa nga mekanizmat specifikë të përfshirë në teorinë gjenetike. Matjet e drejtpërdrejta të gjatësisë telomere kanë treguar se telomeret janë të prekshme ndaj faktorëve gjenetikë që mund të përshpejtojnë shkallën e plakjes.
Dëshmi kundër teorive gjenetike të plakjes
Një nga argumentet më të forta kundër një teorie gjenetike të plakjes ose një "jetëgjatësi të programuar" vjen nga një perspektivë evolucionare. Pse do të kishte jetëgjatësi të caktuar përtej riprodhimit? Me fjalë të tjera, cili "qëllim" ekziston për jetën pasi një person ka riprodhuar dhe ka qenë gjallë aq sa duhet për të rritur pasardhësit e tyre në moshën e rritur?
Është gjithashtu e qartë nga ajo që dimë për mënyrën e jetesës dhe sëmundjen që ka shumë faktorë të tjerë në plakjen. Binjakët e njëjtë mund të kenë lifespans shumë të ndryshme në varësi të ekspozimeve të tyre, faktorëve të tyre të jetesës (si pirja e duhanit) dhe modelet e aktivitetit fizik.
Në fund të fundit
Është vlerësuar se gjenet mund të shpjegojnë një maksimum prej 35 përqind të jetëgjatësisë, por ka akoma më shumë që nuk e kuptojmë për plakjen sesa ne e kuptojmë. Në përgjithësi, ka gjasa që plakja është një proces multifaktorial, që do të thotë se është ndoshta një kombinim i disa prej teorive. Është gjithashtu e rëndësishme të theksohet se teoritë e diskutuara këtu nuk janë reciprokisht ekskluzive. Koncepti i epigenetikës, ose nëse një gjen që është i pranishëm "i shprehur" ose jo, mund të na japë më shumë kuptueshmëri.
Përveç gjenetikës, ka edhe përcaktues të tjerë në plakje, siç janë sjelljet tona, ekspozimet dhe thjesht fat. Ju nuk jeni të dënuar nëse anëtarët e familjes suaj kanë tendencë të vdesin të rinj, dhe ju nuk mund të injoroni shëndetin tuaj edhe nëse anëtarët e familjes tuaj kanë tendencë të jetojnë gjatë.
Çfarë mund të bëni për të zvogëluar plakjen "gjenetike" të qelizave tuaja?
Ne jemi mësuar të hamë një dietë të shëndetshme dhe të jemi aktivë dhe këta faktorë të stilit të jetesës ka të ngjarë të jenë po aq të rëndësishëm, pavarësisht se sa gjenetika jonë është e përfshirë në plakjen. Praktikat e njëjta që duket se i mbajnë organet dhe indet e shëndetit të trupit tonë, mund të mbajnë gjene dhe kromozome të shëndetshme.
Pavarësisht shkaqeve të veçanta të plakjes, mund të bëjë ndryshime për:
- Ushtrimi - Studimet kanë zbuluar se aktiviteti fizik jo vetëm që ndihmon mirë zemrën tuaj dhe funksionimin e mushkërive, por ushtrimi zgjat telomeres.
- Hani një dietë të shëndetshme - Një dietë e lartë në pemë dhe perime shoqërohet me aktivitet më të madh të telomerazës (në fakt, më pak shkurtim i telomereve në qelizat tuaja). Një dietë e lartë me acide yndyrore omega-3 është e lidhur me telomere më të gjata, por një dietë e lartë në acide yndyrore omega-6 është e kundërta dhe e lidhur me telomere të shkurtra. Përveç kësaj, konsumimi i sodeve të sojës është i lidhur me telomere të shkurtra. Rezervatrol, përbërës përgjegjës për eksitim për pije verë të kuqe (por gjithashtu gjendet në lëng jo-alkoolik të rrushit të kuq) duket të aktivizojë proteinën e jetëgjatësisë SIRT
- Ulja e stresit
- Shmangni kancerogjenët
- Mbajeni një peshë të shëndetshme - Jo vetëm që është trashësia e lidhur me disa nga mekanizmat gjenetik të lidhur me plakjen e përmendur më lartë (si shkurtimi i rritur i telomereve), por studimet e përsëritura kanë gjetur përfitime të jetëgjatësisë që lidhen me kufizimin kalorik. Parimi i parë në stilin e jetesës për parandalimin e kancerit të paraqitur nga Instituti Amerikan për Kërkime mbi Kancerin - të jetë sa më i ligët sa është e mundur pa qenë nën peshë - mund të luajë një rol në jetëgjatësi, si dhe parandalimin e kancerit dhe parandalimin e përsëritjes së kancerit.
burimet:
Jin, K. Teoritë Moderne Biologjike të Plakjes. Plakja dhe Sëmundja . 2010. 1 (2): 72-74.
Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo dhe J. Jameson. Parimet e Harrisonit të Mjekësisë së Brendshme. Nju Jork: McGraw-Hill Education, 2015. Shtyp.
Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, dhe James A. Perkins. Robbins dhe Cotran Pathologic Bazat e Sëmundjeve. Filadelfia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Shtyp.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Sode dhe mosha e qelizave: Shoqatat midis konsumit të pijeve të sheqerit të ëmbël dhe gjatësisë së leukociteve të telomerit në të rriturit e shëndetshëm nga sondazhet e provimeve të ekzaminimit të shëndetit dhe të ushqyerit. Gazeta amerikane e Shëndetit Publik . 2014. 104 (12): 2425-31.
Smith, J., dhe R. Daniel. Qelizat staminale dhe plakja: Një çështje me pule-apo-vezë ?. Plakja dhe Sëmundja . 2012. 3 (3): 260-267.