Efektet e vitaminës C mund të varen nga sëmundja
Kur mendoni për stresin, ndoshta mendja juaj kthehet në oraret, afatet, testet, marrëdhëniet ose sfidat e tjera që një person mund të përballojë në jetë. Bota sot nuk ka mungesë të stimujve potencialisht stresues.
Dhe megjithatë, jo çdo person përgjigjet në të njëjtën mënyrë ndaj këtyre shkaktarëve mjedisorë. Burimet e ndryshimeve individuale janë të shumta, pjesërisht për shkak të aftësisë sonë për t'u përballuar dhe për t'iu përgjigjur adaptivisht mjedisit tonë.
Ekziston ekuivalent qelizor me stresin. Ashtu si ne ndonjëherë mund të gjejmë mjedisin tonë veçanërisht stresues, mjedisi i qelizës mund të ketë lloje të ndryshme të shkakton stresues - për shembull, një molekulë e dëmshme në lëngun përreth ose një paaftësi për të përpunuar siç duhet molekulat e brendshme qelizore.
Kur ju mendoni për qelizat e kancerit, në veçanti, ju nuk mund t'i lidhni ato menjëherë me një cenueshmëri themelore ndaj stresit. Qelizat e kancerit përshkruhen shpesh me terma të tillë si 'i pamposhtur' dhe 'i pavdekshëm' në atë që duket se riprodhohen dhe përhapen pa kufij. Megjithatë, del se qelizat e kancerit funksionojnë nën një stres të stresit të veçantë, në stres oksidativ. Dhe vitamina C mund të luajë një rol të rëndësishëm kur bëhet fjalë për enzima të caktuara që ndihmojnë qelizat t'i përgjigjen stresit.
Çfarë është stres oksidativ?
Stresi oksidues , në terma të thjeshtë, është një çekuilibër në mjedisin qelizor.
Ndërsa koncepti zhvillohet më tej, kjo çekuilibër mund të shihet si një betejë e pabarabartë midis prodhimit të një armiku të dëmshëm dhe të aftësisë së trupit për të luftuar efektet e dëmshme të këtij armiku (nëpërmjet antioksidantëve).
Ju mund të keni mësuar për radikalët e lirë në kimia: zyrtarisht, ato janë të definuara si molekula pa ngarkesë që zakonisht janë shumë reaktive dhe afatgjata, me elektronet e palëvizur.
Për shembull, molekulat e oksigjenit në të gjithë trupin herëherë ndahen në atome të vetme të oksigjenit, secila me elektrone të palëkundur.
Elektronet dëshirojnë të jenë në çifte, kështu që këto atome të pabarabartë, tani të quajtura radikale të lira, kërkojnë elektronet e tjerë që janë pjesë e trupit, pothuajse si grabitqarët, për t'u çiftuar me një elektron që i përket një molekule tjetër në trup. Ky është stres oksidativ, dhe pastaj shkakton dëmtim të qelizave, membranave, proteinave dhe ADN-së.
Pra, pse qelizat e kancerit zakonisht funksionojnë nën një nivel të lartë të stresit oksidativ? E pra, shpesh këto qeliza kanë nivele të larta të radikalëve të lirë në fillim, për të filluar, para se të bëhen edhe kancerogjene. Pastaj, ndërsa një qelizë merr gjithnjë e më shumë hapa për t'u bërë kancerogjene, gjërat shpesh ndryshojnë në kuptimin se si ajo qelizë shkon metabolizmin e vet, duke rezultuar në nivele edhe më të larta të radikaleve të lira.
Normalisht, ekziston një ekuilibër ndërmjet prodhimit dhe eliminimit të radikalit të lirë. Ekzistojnë dy "skuadra" të ndryshme, me një ekip që prodhon radikalet e lira si anion superoksid (O2-), peroksid hidrogjeni (H2O2), radikalet hidroksil (OH-) etj., Dhe ekipi tjetër që siguron mekanizma mbrojtës antioxidant [superoksid dismutaza SOD), katalaza (CAT), glutation peroksidaza (GPx), etj.).
Kur armiku i lirë radikal nuk është i mirë dhe / ose eliminohet, rezultati mund të jetë dëmtimi i qelizave, me humbjen e funksionit dhe integritetit të membranës qelizore, si dhe dëmtimi i ADN-së, duke promovuar ndryshime gjenetike potencialisht të dëmshme dhe rritje të parregulluar të qelizave. Ky efekt i fundit njihet si paqëndrueshmëri gjenetike dhe mund të shtojë lëndë djegëse në zjarr si lidhet me udhëtimin malinj të qelizës.
Radikalet e lira dhe stresi oksidativ gjithashtu shoqërohen me një sërë sëmundjesh njerëzore, përveç kancerit, duke përfshirë sëmundjet e zemrës, sëmundjen e Alzheimerit, sëmundjen e Parkinsonit dhe më shumë. Ekziston gjithashtu një lidhje me plakjen, me akumulimin gradual të dëmeve të lira radikale.
Substancat që gjenerojnë radikalet e lira mund të gjenden në mjedisin tonë, duke përfshirë ushqimet që hamë, por ato ndodhin edhe në trupin tonë si produkte natyrore të metabolizmit.
Si mundet substanca si vitamina C të mbrohen kundër kancerit?
Vitamina C është provuar në studime të ndryshme për trajtimin dhe parandalimin e kancerit; megjithatë, rezultatet ende nuk paraqesin gjithmonë një pamje të qartë. Përgjigjet në pyetjen e rolit të vitaminës C në parandalimin dhe trajtimin e kancerit mund të varen nga maligniteti specifik - dhe dozën e vitaminës C, ndër faktorët e tjerë.
Në përqëndrime të ulëta, vitamina C ka një rol antioksidues, duke parandaluar oksidimin. Rekomandohet ushqime antioksiduese, të pasura me acid askorbik (vitaminë C), karotenoide (vitamina A) dhe tokoferol (vitaminë E), selen dhe flavonoide, për shkak të veprimit antagonist të inhibimit të oksidimit dhe prodhimit të radikaleve të lira.
Megjithatë, nivelet e larta të vitaminës C mund të rrisin prodhimin e ATP (gjeneruar nga mitokondria) duke shkaktuar vdekjen e programuar të qelizave në eksperimentet e qelizave tumorale, nëpërmjet një mekanizmi pro-oxidant.
Studimet tregojnë aktivitet anti-kancer të varur nga dozë që ndikojnë në procese të ndryshme qelizore, duke përfshirë vdekjen e programuar të qelizave, ciklin e rritjes qelizore dhe sinjalizimin e qelizave, me rritjen e vdekjes së qelizave të kancerit në eksperimentet laboratorike që trajtuan qelizat e kancerit me mitoxantrone (një droga kimioterapike) së bashku me vitaminën C .
A do të ketë një rol për dozën e lartë të vitaminës C në leuçemi?
Deri më tani, disa studime kanë sugjeruar veprimtari kundër një shumëllojshmërie të kancerit, por studime të tjera kanë sugjeruar se vitamina C mund ta bëjë kimioterapinë më pak efektive.
Përgjigja e shkurtër për pyetjen e mësipërme është "ndoshta" dhe gjithashtu, "mund të varet nga leuçemia". Mund të jetë e rëndësishme të shikoni vitaminën C nga shumë kënde të ndryshme përpara se të jepni përfundime rreth përdorimit të saj në ndonjë kancer të veçantë, por disa gjetjet fillestare nga studimet laboratorike të malignancave hematologjike janë inkurajuese.
Një studim i vitit 2017 mbi efektin e vitaminës C në qelizat e leuçemisë u botua në revistën "Cell". Në hyrjen e tyre, autorët vunë në dukje se provat për vitaminë C si një trajtim efektiv për kancerin kanë mbetur të diskutueshme deri më tani.
Vitamina C mund të ndikojë në enzima të rëndësishme në leuçemi
Në veçanti, ky grup studiues ka studiuar ndryshimet gjenetike në një enzimë të quajtur Tet (Ten Eleven Translocation) methylcytosine dioxygenase 2, ose TET2. Ata gjetën ndërveprime interesante me vitaminën C dhe këtë ndërveprim enzimë që dukej se përmirësonte efikasitetin e trajtimeve të caktuara të kancerit. Ky ishte një studim i kafshëve, prandaj implikimet për njerëzit nuk janë ende të njohura, por rezultatet ishin provokative.
Në trup, qelizat e reja të gjakut dalin nga qeliza të veçanta në palcën e eshtrave të quajtura qeliza burimore hematopoietike. Studimet e mëparshme kanë treguar se enzimi TET2 mund t'i bëjë këto qeliza burimore të rriten në qeliza të shëndetshme, të pjekura, normale të gjakut - qelizat që përfundojnë duke vdekur në mënyrë të ngjashme me çdo qelizë tjetër normale. Në të kundërt, në leuçeminë, qelizat burimore nuk pjekin siç duhet, por më tepër kopjohen, shumëzohen në klone të dëmshme të qelizave burimore të kopjimit.
Efekti i një rritje të tillë të qelizave staminale të leukemisë është e parandaluar që të prodhojë mjaftueshëm qelizat normale të gjakut (p.sh. neutrofile, limfocite) që sistemi ynë imunitar ka nevojë për të luftuar infeksionin; një furnizim i reduktuar i qelizave të reja të kuqe të gjakut mund të çojë në anemi. Kështu, një ndjeshmëri ndaj infeksionit dhe gjëra të tilla si dobësi ose zbehje nga anemia shpesh mund të jenë ndër shenjat dhe simptomat e leukemisë.
E pra, rezulton se në disa raste të leuçemisë, ka pasur një ndryshim gjenetik, ose mutacion, që rezulton në një version të enzimës TET2 që nuk punon siç duhet. Kështu, studimi i vitit 2017 shqyrtoi mënyrat në të cilat ky enzimë, TET2, mund të stimulohet për të bërë punën e tij dhe sidomos nëse vitamina C mund të përdoret ose jo në këtë përpjekje për të rikthyer prodhimin e qelizave të shëndetshme të gjakut.
Rezultatet e studimit të vitaminës C TET2
Hulumtuesit krijuan gjenetikisht minj për të çaktivizuar enzimin TET2 dhe gjetën se kur TET2 u fik, qelizat burimore filluan të funksiononin keq, dhe kur ata ktheheshin përsëri në gjen, këto keqfunctions u kthyen mbrapsht.
Në leuçemi dhe sëmundje të tjera të gjakut që mund të ndikohen nga ndryshimet gjenetike që ndikojnë në enzimë TET2, vetëm një nga dy kopjet e gjenit TET2 ndryshohet. Hetuesit kështu shikuar në se vitamina C mund të jetë në gjendje për të bërë për të keq, ndryshuar, ose mutated kopje të gjenit duke rritur aktivitetin e kopje që ende funksiononin normalisht. Ata gjetën se me vitaminë C, kishte një nxitje për një mekanizëm gjenetik që rivendosi funksionin TET2.
PARP-frenuesit si olaparib janë droga që janë duke u studiuar për përdorim të mundshëm në lloje të ndryshme të kancerit të gjakut dhe leuçemisë. Në këtë studim, studiuesit kombinuan vitaminën C me inhibitorët PARP në modelin e tyre të kafshëve për të studiuar ndërveprimin. Ata gjetën se kombinimi funksiononte më mirë, duke e bërë atë edhe më të vështirë për qelizat burimore leukemike të vetë-rinovohen.
Çka rreth vitaminës C në limfomë?
Si me zbulimet në leuçemi, hulumtimi është aktualisht në fazën pre-klinike, që do të thotë se ajo që dimë vjen nga testet e qelizave dhe kafshëve në laboratorë, por jo nga individë në provat klinike.
Megjithatë, bazuar në këto të dhëna pre-klinike, ka arsye për të besuar se gjetjet në lidhje me TET2 dhe vitaminën C mund të jenë të zbatueshme për të paktën disa raste të limfomës .
Në limfoma, mutacione TET2 janë gjetur më së shpeshti në limfomat e qelizave T. Në një nëntipi të limfomës , Limfoma e qelizave T angioimmunoblastike , TET2 mund të mutatohet në 76% të pacientëve. Shkalla e mutacionit TET2 është gjithashtu e lartë në 38 për qind të pacientëve me limfomë qelizore T-periferike - nuk specifikohen ndryshe, sipas një studimi nga Lemonnier dhe kolegët, dhe 13 për qind në limfomën e qelizave B të shpërndara të mëdha .
Një Fjalë Nga
Ndërsa shkencëtarët i rregullojnë të dhënat lidhur me vitaminën C dhe rolin e saj të mundshëm në parandalimin dhe trajtimin e disa kancereve të caktuara, është e rëndësishme të jeni të moderuar gjatë konsumimit të kësaj vitamine. Shumë gjëra të mira nuk janë domosdoshmërisht ende një gjë e mirë. Dhe, është gjithmonë mirë që të konsultoheni me mjekun tuaj kur filloni ndonjë regjim shtesë që mund të ndërhyjë në trajtimin tuaj.
Asnjë nga dëshmitë nuk sugjeron që plotësimi me vitaminë C në vete, përtej asaj që rekomandohet, do të arrijë rezultate mbrojtëse ose të dobishme në leukeminë ose limfomën dhe një eksperimentim i tillë mund të shkaktojë dëm në raste të caktuara.
Në studimet e kaluara, është treguar se pacientët me malignancies hematologjike mund të jenë të mangët në vitaminë C. Kështu, korrigjimi i ndonjë mangësi ekzistuese të vitaminës C mund të jetë vendi më i mirë për të filluar.
> Burimet:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, et al. Rivendosja e funksionit TET2 bllokon bllokimin e vetë-rinovimit dhe përparimin e leukemisë. Cell . 2017 gusht 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub para printimit].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, et al. Mutacionet e përsëritura TET2 në limfomat qelizore periferike lidhen me karakteristikat e TFH si dhe parametrat klinikë të kundërt. Gjakut. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, et al. Efekti i dozës së lartë të vitaminës IV intravenoz për inflamacion në pacientët e kancerit. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E, et al. Rregullimi i aktivitetit TET me acid askorbik shkakton modulimin epigenetik të qelizave të limfomës. Kanceri i gjakut J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10,1038 / bcj.2017.65.