Ajo që ne e njohim
Ju ende dëgjoni se sindromi i lodhjes kronike ( ME / CFS ) është një "sëmundje mister", por natyra dhe mekanizmat e sëmundjes kanë filluar të marrin formë, falë përpjekjeve të vazhdueshme të studiuesve. Gjatë viteve, veçanërisht atyre të fundit, kemi mësuar një sasi të madhe. Disa nga këto njohuri tregojnë rolet që inflamacioni dhe autoimuniteti mund të luajnë në këtë sëmundje.
Për të kuptuar studimin, ndihmon të dimë pak për proceset vetë.
Inflamacioni: Dobishme dhe e dëmshme
Ne të gjithë e dimë se inflamacioni është i përfshirë në shumë sëmundje dhe lëndime, dhe është e rrallë për të gjetur një shtëpi që nuk përmban të paktën një ilaç anti-inflamator . Ne akull dhe ngremë plagët tona, për t'i mbajtur ata nga marrja shumë e përflakur.
Megjithatë, mund t'ju habisë që të mësoni se inflamacioni është pjesë e një përgjigje të shëndoshë ndaj problemeve në trup. Kur sistemi juaj zbulon një problem-qoftë virusi invaziv ose bakteret, ose indet e dëmtuara nga lëndimi-shkakton një përgjigje inflamatore.
Ajo që ndodh është që enët e gjakut të zgjerohen për të marrë më shumë gjak në zonë dhe proteina ekstra derdhet në atë gjak. Qelizat e bardha të gjakut lëvizin nga enët e gjakut në zonën e problemeve dhe vrasin ose pastrojnë çdo gjë që nuk duhet të jetë atje. Pastaj indet mund të fillojnë të shërohen.
Pra, kur ju bash shin tuaj ose kthesë një kyçin e këmbës, një ënjtje pak është një gjë e mirë.
Kjo do të thotë se procesi i shërimit është në punë.
Nga ana tjetër, kur inflamacioni bëhet kronik për shkak të dëmtimit të vazhdueshëm ose sistemit të imunitetit të gabuar, atëherë keni një problem.
Një shembull i dëmtimit të vazhdueshëm mund të jetë diçka si dhimbja e mbrapa nga një lëndim që është përkeqësuar nga sjellja e dobët, ose dëmtime të përsëritura për shkak të sëmundjes.
Një sistem imunitar i gabuar mund të nënkuptojë autoimmunitet.
Autoimmunity: System Misfires
Në autoimmunitet, trupi po vuan nga zjarri miqësor. Sistemi imunitar ka shkuar në haywire dhe tani identifikon një pjesë të trupit tuaj si një pushtues të huaj. Ajo pastaj shkakton procesin inflamator dhe dërgon në qeliza të specializuara për të shkatërruar objektivin dhe për të filluar procesin e shërimit.
Vetëm tani, procesi i shërimit krijon më shumë nga çdo pjesë e trupit që sistemi juaj imunitar nuk i pëlqen, kështu që procesi vazhdon pafundësisht.
Është e rëndësishme të theksohet se jo të gjitha mosfunksionimi i sistemit imunitar është autoimmune.
ME / CFS: Çfarë dijmë?
Hulumtuesit kanë kohë që besojnë se ME / CFS ka përfshirë inflamacion kronik. Studimet zbulojnë disa biomarkues të inflamacionit dhe një përgjigje të qëndrueshme imune në gjakun e pacientëve ME / CFS. Disa studiues tani e konsiderojnë ME / CFS të jetë një sëmundje neuroimune ose neuroendokrineimmune.
Megjithatë, ne ende po mësojmë për rolin e veçantë të inflamacionit në gjendje. Hulumtimet e fundit paraqesin një pamje në rritje të autoimmunitetit. Dhe kur përfshihet autoimuniteti, një pyetje e rëndësishme është: cili është qëllimi i saj?
Shkaqet e mundshme të inflamacionit
Pjesa më e madhe e komunitetit hulumtues ME / CFS merr inflamacion si një të dhënë. Në emër alternativ encefaliti mialgjik (ME), i cili është miratuar nga disa studiues, encefalit do të thotë inflamacion i trurit dhe palcës kurrizore.
Disa studiues tregojnë për shkak të shkaktarëve të mundshëm inflamatorë që nuk përfshijnë autoimmunitet.
Një studim i vitit 2012 që tenton të veçojë lodhjen kronike, sindromën e lodhjes kronike dhe encefalitin mialgjik në kategori të ndryshme zbuloi se pacientët ME kishin nivele më të larta të citokineve pro-inflamatore interleukin-1 dhe faktorit alfa të nekrozës së tumorit si dhe neopterin, që është një tregues i aktiviteti imunologjik pro-inflamator.
Kohët e fundit, studimet kanë treguar se shenjat inflamatore mund të dallojnë me saktësi gjendjen nga sjelljet e depresionit ose sëmundjes.
Një studim i botuar në Sëmundjet metabolike të metabolizmit është vetëm një nga një trup në rritje duke marrë parasysh stresin oksidativ dhe nitrosativ (O & NS) të shoqëruar me nivele të ulëta antioksiduese një mekanizëm të mundshëm të ME / CFS, duke thënë se këta faktorë mund të tregojnë një patologji immuno-inflamatore.
(Mësoni më shumë për këtë teori: Stresi oksidues dhe Protokolli i Pallit .)
Hulumtuesit e tjerë kanë sugjeruar se patogjenë të caktuar mund të shkaktojnë një aktivizim imunik kronik, i cili do të shkaktonte inflamacion kronik dhe një kaskadë problemesh, në njerëz të predispozuar. Një nga të dyshuarit kryesorë në këtë skenar është virusi Epstein-Barr , i cili shkakton mononukleozë ("sëmundja e puthjes").
Një studim i vitit 2013 hulumtoi shënuesit e aktivitetit retrovirus në zorrë bazuar në teorinë se, përmes lidhjes së trurit-gut, një infeksion gut mund të çojë në inflamimin e trurit. Studiuesit gjetën disa prova, por ky ishte një studim i vogël paraprak dhe shumë punë mbetet për t'u bërë në këtë fushë.
Rasti për Autoimmunitetin
Disa studiues kanë gjetur prova që sugjerojnë se ME / CFS është, të paktën pjesërisht, një sëmundje autoimune. Disa caqe të ndryshme të një sistemi imunitar të gabuar janë sugjeruar.
Në një studim të vitit 2013 që shqyrton marrëdhëniet e mundshme të O & NS dhe autoimmunitetit, studiuesit thanë se prania e citokineve pro-inflamatore dhe disa disfunksione të tjera të njohura të lidhura me ME / CFS mund t'ju predispozitojnë autoimmunitet. Kjo do të thotë se aktiviteti autoimun mund të jetë pasojë e gjendjes dhe jo shkak i tij. Këta hulumtues dyshojnë se infeksionet konstante të virusit mund të çojnë në disa procese teorike që mund të nxisin autoimmunitet: aktivizimi i kalimtarëve dhe mimika molekulare.
Në imitimin molekular, sistemi imunitar lufton një agjent infektiv dhe pastaj fillon ta ngatërrojë atë me një qelizë të ngjashme në trup dhe për këtë arsye fillon ta sulmojë atë. Në thelb, sepse të dy qelizat duken si një duck, sistemi imunitar i etiketon ato dy rosat, kur në të vërtetë një është një patë dhe goja i takon atij ekosistemi.
Në aktivizimin e kalimtarëve, trupi është sulmuar nga një virus, sistemi imunitar përgjigjet duke aktivizuar qelizat e specializuara dhe, për disa arsye, aktivizimi shkakton gabimisht një lloj të ndryshëm qelizash të specializuar - një qelizë autoimune - që fillon të sulmojë indet e trupit.
Në të njëjtin studim, hulumtuesit gjithashtu listojnë disa metoda të tjera me të cilat ME / CFS mund të shkaktojë autoimmunitet, duke përfshirë mosfunksionimin e mitokondriteve, të cilat sigurojnë energji për qelizat tuaja dhe dëmtimet celulare të shkaktuara nga O & NS që shkaktojnë sistemin tuaj imunitar për t'i keqidentifikuar ato.
Një studim tjetër i vitit 2013 që përfshin shumë studiues të njëjtë, vë në pah mundësinë e një reagimi autoimun ndaj 5-HT, i njohur edhe si serotonin . Si hormon dhe neurotransmetues, serotonin kryen disa role vendimtare si në zorrë ashtu edhe në tru. Rregullimi i serotoninës ka kohë që besohet të jetë i përfshirë në ME / CFS.
Hulumtuesit thonë se pak më shumë se 60 përqind e pjesëmarrësve me ME / CFS testuan pozitiv për aktivitetin autoimun ndaj 5-HT-së më shumë se 10 herë më shumë se norma e grupit të kontrollit dhe katërfishin e atyre me lodhje afatgjate që nuk plotësojnë kriteret për ME / CFS.
Mund të ketë disa përgjigje të drejta?
Në fund, mund të ndodhë që rastet e ndryshme të ME / CFS kanë shkaqe të ndryshme të inflamacionit, dhe se disa raste janë autoimune, ndërsa të tjerët nuk janë. Mos harroni se ME / CFS mund të jetë dukshëm ndryshe nga një person në tjetrin. Mund të jetë që disa nëngrupe të ndryshme, dhe ndoshta edhe sëmundje të ndryshme, aktualisht janë grumbulluar në një shportë.
Shkencëtarët ende po punojnë për të zgjidhur të gjitha. Ndërkohë, ju duhet të gjeni mënyra për të menaxhuar gjendjen tuaj. Është e rëndësishme që ju të punoni me mjekun tuaj për të përcaktuar natyrën e rastit tuaj të veçantë të ME / CFS dhe sa më të mirë për ta trajtuar atë.
burimet:
Agliari E, et al. Gazeta e dinamikës biologjike. 2012; 6 (2): 740-62. A mund të shkaktojë infeksioni i vazhdueshëm Epstein-Barr nga sindroma e lodhjes kronike si një refleks Pavlov i përgjigjes imune?
Arnett SV, Clark IA. Gazeta e Çrregullimeve Afektive. 2012 10 dhjetor; 141 (2-3): 130-42. Lodhja inflamatore dhe sjellja e sëmundjes - pacientët për diagnostikimin dhe menaxhimin e sindromës kronike të lodhjes.
De Meirleir KL, et al. Në Vivo. 2013 Mar-Prill; 27 (2): 177-87. Qelizat dendritike të plasmasit në duodenumin e individëve të diagnostikuar me encefalomelitis mialgjike janë unike imunoreaktive ndaj antitrupave ndaj proteinave endogjene të njeriut retrovirale.
Fujinami RS, et al. Komente klinike të mikrobiologjisë. 2006 Jan; 19 (1): 80-94. Mimikri molekulare, aktivizimi i anashkalimeve ose këmbëngulja virale: infeksionet dhe sëmundjet autoimune.
Maes M, Ringel K, et al. Gazeta e çrregullimeve emocionale. 2013, 5 shtator; 150 (2): 223-30. Në encefalomielitis / sindromi i lodhjes kronike mialgjike, rritja e aktivitetit autoimunitar kundër 5-HT shoqërohet me rrugët imuno-inflamatore dhe translokacionin bakterial.
Maes M, Twisk FN, Johnson C. Kërkime psikiatrike. 2012 30 dhjetor; 200 (2-3): 754-60. Sëmundjet kronike të encefalomilitit (ME), Sindromi i lodhjes kronike (CFS) dhe lodhja kronike (CF) dallohen me saktësi: rezultatet e teknikave të mësimit të mbikëqyrur të aplikuara në të dhënat klinike dhe inflamatore.
Maes M, Twisk FN, Ringel K. Psikoterapia dhe psikosomatike. 2012; 81 (5): 286-95. Biomarkues imunologjik të inflamatorëve dhe qelizave në encefalomielitis mialgjik / sindromi i lodhjes kronike dhe depresioni: shënuesit inflamatorë janë më të lartë në encefalomielinë / sindromi i lodhjes kronike sesa në depresion.
Morris G, Anderson G, et al. Mjekësi BMC. 2013 8 Mars; 11: 64. Një rishikim narativ për ngjashmëritë dhe dallimet midis encefalomielitit / sindromi i lodhjes kronike (ME / CFS) dhe sjelljes së sëmundjes.
Morris G, Berk M, et al. Neurobiologjia molekulare. 2013 26 shtator. [Epub ahead of print] Roli ermerging i autoimmunitetit në encefalomilitin mialgjik / sindromi i lodhjes kronike (me / cfs).
Morris G, Maes M. Sëmundja metabolike e trurit. 2012 Jun 21. Një model neuro-imun i Encephalomyelitis Myalgic / Sindromi i lodhjes kronike.