Shkalla e sëmundjeve seksualisht të transmetueshme (STD) në Shtetet e Bashkuara në rritje. Vetëm nga 2013 në 2014, numri i rasteve të sifilisit u rrit nga 56,482 në 63,450, ndërsa infeksionet gonoreale janë rritur vazhdimisht nga viti në vit që nga viti 2009.
Më e habitshme ndoshta, numri i rasteve të klamidisë gati dyfishohet gjatë një dekade të vetme, duke u rritur nga 929,462 në 2004 në 1,441,789 deri në vitin 2014.
Ndërkohë që dihet mirë se STD-të mund të rrisin ndjeshëm rrezikun e marrjes së HIV nga një person, shumë njerëz ende nuk e kuptojnë plotësisht se pse kjo është ose mënyrat me të cilat STD-të mund ta lehtësojnë lehtësisht infeksionin - madje edhe në aktivitete me rrezik të ulët si seksi oral . Fakti që shumë nga këto sëmundje mbeten të pa diagnostikuara vetëm shton shanset për t'u infektuar.
Ndërsa është e qartë se infeksionet ulcerative si sifilizi - të cilat mund të manifestohen me plagë të hapura në organet gjenitale - sigurojnë një rrugë të lehtë të qasjes për virusin, rreth 20% e rasteve nuk kanë plagë. Për më tepër, ulcerat syphilitic në rektum apo qafën e mitrës janë shpesh të humbura plotësisht ose pa u vënë re, duke krijuar një dritare të cenueshmërisë së rritur për kohëzgjatjen e infeksionit primar (rreth 3-6 javë).
Por a do të thotë kjo se infeksionet ulcerative si sifilizi janë disi "më të këqija" sesa sëmundjet e tjera të SST kur është fjala për HIV? Le të shohim tre arsye pse kjo nuk mund të jetë kështu.
Një STD në mënyrë aktive "Recruits" qelizat për infektimin e HIV
Sa herë që një patogjen (dmth. Një agjent që shkaktojnë sëmundje) hyn në trup, sistemi imunitar menjëherë do të aktivizohet, duke rezultuar në një përgjigje natyrale, inflamatore. Inflamacioni ndodh thjesht sepse funksioni imunitar nxitet në veshje të lartë, duke gjeneruar një bollëk qelizash imune për të izoluar dhe vrarë patogjenin.
Në një infeksion të lokalizuar, siç është STD, qelizat mbrojtëse të tilla si CD4 dhe CD8 T-qelizat rekrutohen në linjat e para. Qelizat T4 të CD4 janë qeliza "ndihmëse" që në thelb i drejtojnë qelizat T-CD8 "vrasëse" për të neutralizuar patogjenin.
Ironia është se qelizat shumë të destinuara për të sinjalizuar sulmin - qelizat CD4 - janë ato që preferohen nga HIV për infeksion. Prandaj, sa më të fuqishëm të sulmit patogjen, qelizat e targetuara më shumë rekrutohen dhe më shumë të ngjarë që HIV të jetë në gjendje të depërtojë në mbrojtjen mbrojtëse primare të trupit.
Kjo është arsyeja pse edhe aktiviteti bakterial nën laikun e penisit mund të rrisë potencialin për marrjen e HIV pasi akumulimi i bakterit mund të shkaktojë një përgjigje imune.
Pra, edhe nëse një sëmundje ngjitëse nuk i komprometon dukshëm indet e organeve gjenitale, rektumit apo grykës, përqendrimi i lartë i qelizave imune në vendin e infeksionit i siguron HIV një mundësi më të madhe për të lulëzuar, veçanërisht nëse infeksioni nuk është trajtuar.
Një STD rrit përqendrimin e HIV në Fluidet gjenitale
Në të njëjtën mënyrë që një STD mund të rrisë vulnerabilitetin e një personi ndaj HIV, një STD mund të rrisë gjithashtu rrezikun e një personi për të kaluar virusin tek të tjerët. Inflamacioni është, përsëri, shkaku primar, ku qelizat imune rekrutohen në mënyrë agresive në vendin e infeksionit të lokalizuar.
Kur kjo ndodh, mund të ndodhë një proces i quajtur "Spastrimi i HIV-it". Kjo përkufizohet si riaktivizimi i papritur i HIV-it në gjumë, i cili deri në këtë moment është duke qëndruar në rezervuarë celulare të fshehura . Si rezultat i kësaj derdhjeje, HIV sapo aktivizuar mund të shumëzohet dhe infiltrohet në lëngjet vaginale dhe spermatozoidet, duke u rritur në numër shumë më larg se çfarë do të ndodhte pa një STD.
Sipas një meta-analize të vitit 2008 nga Shkolla e Shëndetit Publik dhe Mjekësisë Familjare në Universitetin e Cape Town-it, HIV-i që derdhet në traktin gjenital pothuajse është dyfishuar si pasojë e një infeksioni aktive gonoree ose klamidi.
Më keq akoma, mund ta bëjë këtë nëse një person po trajtohet për HIV apo jo.
Hulumtimet kanë treguar se në prani të një infeksioni seksualisht të transmetueshëm, një person në terapinë me HIV mund të ketë virus të zbulueshëm në sekrecione gjenitale, edhe nëse ngarkesa virale në gjakun e tyre është plotësisht e shtypur.
Disa sëmundje ngjitëse mund të shkaktojnë HIV për të "rimarrë"
Një nga qëllimet kryesore të terapisë antiretrovirale (ART) është që të zhdukë plotësisht HIV-in në nivele të padeklarueshme. Duke vepruar kështu, personi me HIV ka shumë më pak gjasa të infektojë të tjerët. Në fakt, shumica e hulumtimeve duket se tregojnë se një person i infektuar me HIV ka më shumë se 90% më pak gjasa të infektojë një partner të angazhuar, jo të infektuar me HIV, në qoftë se në ART-në e plotë.
Megjithatë, nëse ai person do të përjetonte një reagim viral (dmth. Kthimi i papritur i aktivitetit të HIV), rreziku i transmetimit mund të rritet në mënyrë eksponenciale.
Sipas studiuesve me ANRS të Francës (Agjencia Kombëtare për AIDS dhe Hepatiti Research), personat me HIV kanë një rrezik pothuajse 200% më të madh të rimëkëmbjes virale nëse bashkë-infektuar me sifiliz. Mesatarisht, infeksioni primar i sifilizit rezulton në të paktën një rritje të ngarkesës virale pesëfish në njerëzit e infektuar me HIV. Kjo përfshin meshkujt në ART të vazhdueshme dhe plotësisht shtypëse dhe ndodh pa marrë parasysh moshën, orientimin seksual ose statusin imun (siç matet me numërimin e CD4 ).
Kjo thekson nevojën më të madhe për mbikëqyrjen e sifilizit në popullatat me rrezik të lartë, veçanërisht meshkujt që kanë marrëdhënie seksuale me meshkuj (MSM) të cilët përbëjnë 83% të rasteve të sifilizit tek meshkujt dhe 30% të të gjitha diagnozave të reja të HIV në SHBA
Derisa nuk duket të ketë ndonjë lidhje midis SST-ve të tjera dhe rrezikut të rimëkëmbjes virale, rreziku i vazhdueshëm i transmetimit mbetet i lartë në personat e pa trajtuar për HIV.
burimet:
Qendrat e SHBA për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve (CDC). "Sëmundjet seksualisht të transmetueshme - Rastet e raportuara dhe përqindjet e rasteve të raportuara për 100,000 banorë, Shtetet e Bashkuara, 1941-2014". Atlanta, Gjeorgji; faqja u përditësua më 17 nëntor 2015.
Johnson, L. dhe Lewis, D. "Efekti i infeksioneve të traktit gjenital në uljen e HIV-1 në traktin gjenital: një rishikim sistematik dhe meta-analiza". Sëmundjet seksualisht të transmetueshme . Nëntor 2008; 35 (11): 946-959.
Chun, H .; Carpenter, R .; Macalino, G .; et al. "Roli i infeksioneve seksualisht të transmetueshme në progresin e HIV-1: një shqyrtim gjithëpërfshirës i letërsisë". Gazeta e sëmundjeve seksualisht të transmetueshme. 28 Maj 2012; Vol. 2013; artikull ID 176459: 1-15.
Jarzebowski, W .; Caumes, E .; Dupin, N .; et al. "Efekti i infeksionit të sifilisit të hershëm në ngarkesën virale të plazmës dhe numërimin e qelizave CD4 në meshkujt e infektuar me virusin e mungesës së imunitetit të njeriut: rezulton nga kohorti i FHDH-ANRS CO4". Arkivat e Mjekësisë së Brendshme. 10 shtator 2012; 172 (16): 1237-1243. .