Kushtet me ngopje normale të oksigjenit dhe Dyspnea
Zakonisht, mungesa e frymëmarrjes pasqyron një ngopje të ulët të oksigjenit, por është e mundur që ky simptomë të ketë nivele normale të ngopjes së oksigjenit. Përqindja e ngopjes së oksigjenit (O2 sat) është një masë e shkallës në të cilën hemoglobina në gjakun tuaj është e ngopur me oksigjen. Nuk ka gjithmonë lidhje me ndjesinë e frymëmarrjes (dispnea) . Kjo do të thotë që ju mund të ndjeheni pak frymëmarrje edhe pse keni një lexim të oksimetrisë me impuls që është plotësisht normale.
O2 juaj mund të lexojë 95 për qind në 100 për qind, por mund të keni vështirësi të merrni frymë.
Në një pacient me sëmundje pulmonare obstruktive kronike (COPD) ky fenomen i gulçimit me mbushje normale të oksigjenit kryesisht shkaktohet nga dështimi i zemrës ose nga ndryshimet e muskujve skeletor. Le t'i hedhim një vështrim këto veç e veç.
Dështimi i ekzistencës së zemrës
Është llogaritur se deri në 21 për qind e njerëzve me KOPB gjithashtu kanë dështim të zemrës bashkë-ekzistuese. Kjo është e rëndësishme sepse njerëzit që kanë të dyja këto kushte kanë një prognozë që është më e keqe se ajo për ose COPD ose dështimin e zemrës vetëm.
Simptomat e dështimit të zemrës dhe COPD shpesh mbivendosen, por duke e ditur këtë, është e rëndësishme të bëhet dallimi. Të dyja këto kushte mund të shkaktojnë frymëmarrje me aktivitet (dispneja me tendosje), dhe spells natën e kollitjes. Çdokush me këto simptoma duhet të vlerësohet me kujdes për të parë nëse simptomat janë për shkak të COPD, për shkak të dështimit të zemrës, ose që lidhen me një kombinim të të dyjave.
Mekanizmi themelor i zbehjes së frymës në dështimin e zemrës
Në dështimin e zemrës, mungesa e frymëmarrjes së bashku me intolerancën e ushtrimit , humbja e muskujve dhe lodhja kronike rrjedhin nga një reduktim i prodhimit kardiak - vëllimi i gjakut që zemra mund të pompojë gjatë një periudhe kohore. Kjo ndodh sepse me kalimin e kohës, zemra - një muskul në vetvete - bëhet i dobët dhe nuk është në gjendje të pompojë sasi të mjaftueshme të gjakut të pasur me oksigjen në qelizat, organet dhe indet e trupit.
Pacientët me KOPB të qëndrueshëm (që do të thotë se nuk kanë një përkeqësim të COPD ) dhe dështimi i zemrës mund të shfaqin nivele normale të ngopjes së oksigjenit, por megjithatë përjetojnë ndjesinë e frymëmarrjes. Kjo nuk është e pazakontë sepse një reduktim i prodhimit kardiak nuk ka gjithmonë ndikim në nivelet e ngopjes së oksigjenit - të paktën jo menjëherë. Me kalimin e kohës, megjithatë, rrjedhja e dobët e gjakut ndikon në çdo organ në trup, duke përfshirë mushkëritë, trurin, mëlçinë, veshkat dhe zorrët, duke çuar në një mori simptomash të tjera.
Ndryshimet e muskujve skeletik
Ndryshimet e muskujve skeletor, me ose pa dështim të ekzistencës së zemrës, gjithashtu luajnë një rol kryesor në atë se pse pacientët e COPD mund të përjetojnë frymëmarrje me nivele normale të ngopjes së oksigjenit. Në mungesë të dështimit të zemrës, de-kondicionimi i muskujve skeletik është arsyeja kryesore që njerëzit me COPD kanë gulçim që nuk korrelojnë me leximin e tyre të oksimetrisë së pulsirave. Përveç kësaj, mosfunksionimi i muskujve skeletik - i zakonshëm si në COPD ashtu edhe në dështimin e zemrës - mund të çojë në humbje të muskujve, ndërhyrje në aftësinë e trupit për të shfrytëzuar oksigjenin, dhe vonesa e kohës së shërimit dhe rikthimi i oksigjenimit normal pas ushtrimit.
Shumë njerëz me COPD çojnë në stilin e jetesës të ulur, pjesërisht për shkak se mungesa e frymëmarrjes dhe lodhja i nxisin ato për të shmangur të gjitha llojet e aktivitetit fizik.
Inaktiviteti i vazhdueshëm çon në zhdukje të muskujve, inflamacion sistemik të nivelit të ulët dhe stres oksidativ në rritje që shkakton zvogëlimin e muskujve në madhësi dhe përfundimisht largimin e tyre ( atrofi ). Kur muskujt nuk kanë kondicionim dhe janë shumë të dobët për të bërë punën e tyre, lodhen lehtë. Kjo shpesh çon në frymëmarrje, sidomos kur muskujt thirren për të kryer ndonjë lloj aktiviteti fizik. Pakënaqësia e frymëmarrjes për shkak të dekondicionit të muskujve dhe lodhjes mund ose nuk mund të lidhen gjithmonë me nivelet e ngopjes së oksigjenit, prandaj pacientët mund të ndjehen pa frymë, por kanë një lexim normal oksimetri të impulsit.
Çfarë mund të bëni për shkurtimin e frymës pavarësisht oksimetrisë normale?
Pacientët me COPD dhe dështimin e zemrës përjetojnë ndryshime të muskujve skeletikë që ndikojnë në aftësinë e tyre për të funksionuar në jetën e përditshme. Këto efekte janë më të theksuara tek pacientët që kanë të dyja kushtet dhe në kundërshtim me besimin popullor, njerëzit me COPD dhe dështimi i zemrës janë kandidatët kryesorë për stërvitjen stërvitore. Në fakt, anomalitë e muskujve skeletorë mund të kthehen nga ushtrimi fizik dhe / ose rehabilitimi kardiopulmonar.
Nëse jeni pacient me COPD, dështim të zemrës, ose të dyja, bisedoni me mjekun tuaj sot për zbatimin e një programi stërvitje kardiokirurgjik në regjimin tuaj të trajtimit. Ajo mund të fillojë duke folur për disa nga strategjitë për përmirësimin e stërvitjes në njerëz me KOPB siç janë ventilimi pozitiv jo invaziv i presionit, rehabilitimi pulmonar dhe medikamentet.
Përveçse të keni një bisedë të mirë me mjekun tuaj, shikoni stërvitjet më të mira për pacientët me COPD dhe mendoni se cilat ushtrime përputhen me preferencat tuaja personale. Duke pasur dikë që "udhëzon" ju në stërvitje mund të ndihmojë, dhe të ushtrojë DVD për pacientët me COPD mund të jetë pikërisht kjo motivim.
Ecja është një stërvitje e madhe për COPD, por meqë të gjitha muskujt zhvillohen të humbur, ushtrimet fleksibiliteti për COPD mund të bëjnë mrekulli për një stërvitje të plotë.
Arsyeja pothuajse universale për të shmangur stërvitjen është lodhje, kështu që përveç përmirësimit të aftësisë për të ushtruar, përmirësoni jetën tuaj duke praktikuar mënyra për të luftuar lodhjen me COPD .
burimet:
> Elbehairy, A., Ciavaglia, C., Webb, K. et al. Anomalitë e shkëmbimit të gazit pulmonar në sëmundjen e butë obstruktive pulmonare. Implikimet për Dyspnea dhe Intolerancën e Ushtrimit. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 2015. 191 (12): 1384-94.
> Langen, R., Gosker, H., Remels, A., dhe A. Schols. Triggers dhe Mekanizmat e humbjes së muskujve skeletik në sëmundjet kronike obstruktive pulmonare. Gazeta Ndërkombëtare e Biokimisë dhe Biologjisë Cell . 2013. 45 (10): 2245-56.
> Nici, L., dhe R. ZuWallack. Konceptet kronike obstruktive të sëmundjeve pulmonare në trajtim: përparime në rehabilitimin e mushkërive. Seminare në Mjekësinë e Kujdesit Shpirtëror dhe Kritik . 2015. 36 (4): 567-74.