Kuptimi i Fibromyalgia dhe ME / CFS Droga
Kur po mësoni rreth opsioneve të trajtimit për fibromialgji dhe sindromën e lodhjes kronike , ka gjasa që të hasni në termin "frenuesit e reuptake". Ajo përshkruan një lloj antidepresivi që ne jemi të përshkruar zakonisht, përfshirë medikamentet e miratuara nga FDA me fibromialgji Cymbalta (duloxetine) dhe Savella (milnacipran) .
Por ae kupton se çka do të thotë marrja e parave?
Kur filloni së pari të mësoni rreth frenuesve të reuptake, ajo mund të jetë konfuze - ne i dimë këto kushte besohet të përfshijnë nivele të ulëta të kimikateve të trurit serotonin dhe norepinephrine, kështu që duke marrë diçka që pengon ato tingëllon counterintuitive.
Shpjegimi për këtë përfshin terminologji mjekësore komplekse që shumica prej nesh nuk do të kuptojnë kurrë. Më poshtë, do të merrni një thyerje të këtij procesi në gjuhën që është më e lehtë për t'u kuptuar.
Çfarë është rifreskimi?
Së pari, pak për mënyrën se si vepron truri juaj:
Qelizat e trurit tuaj (neuronet) janë të ndara nga boshllëqe të vogla. Kur truri juaj transmeton mesazhe nga një neuron në tjetrin, ai i tejkalon ato zbrazëtira duke lëshuar kimikate të specializuara të quajtura neurotransmetues për të mbajtur mesazhin.
Pas një kohe, hapësira midis qelizave në thelb merr cluttered me shumë neurotransmitters përdorur. Është sikur të hapësh postën tënde dhe të përfundosh me një grumbull zarfesh të zbrazët-zarfet ishin të rëndësishme për marrjen e postës tek ju, por ju nuk keni nevojë për to.
Truri juaj pastron grindjen duke riabsorbuar neurotransmetuesit në mënyrë që ato të mund të riciklohen. Termi mjekësor për këtë është rimarrja.
Tani le ta thjeshtojmë atë dhe të shkojmë përpara:
Imagjinoni një merimangë të ulur në anën e pasme të karriges së ngrënies. Ai dëshiron të shkoj në tavolinë, kështu që ai hap një rrjetë të uebit përgjatë hendekut.
Ai nuk duhet të ketë një problem për të shkuar në destinacionin e tij, por një tifoz i lëkundur nëpër dhomë vazhdon ta kthejë atë drejtim dhe ta hedhë në erë web para se merimanga të mund ta përfundojë udhëtimin.
Tani, imagjinoni që dikush ndryshon shpejtësinë në tifoz, në mënyrë që të luhatet më ngadalë. Kjo i jep merimangës kohë të mjaftueshme për të kapërcyer hendekun para se rrëshqitja e uebit.
Merimangë është mesazhi, rrjeti është neurotransmetues, dhe tifozja është marrja e re. Kur e ngadalësoni marrjen, mesazhi ka neurotransmetues të mjaftueshëm për të marrë aty ku po shkon. Frenuesit e reuptake nuk rritin sasinë totale të neurotransmetuesit në tru, por ato rrisin sasinë e kohës që është në dispozicion. Kjo i ndihmon mesazhet të marrin aty ku shkojnë.
Si Reuptake aplikohet për ne
Hulumtuesit teorizojnë se trurin e njerëzve me fibromialgji, sindromën e lodhjes kronike dhe shumë sëmundje të tjera neurologjike ose kanë nivele të ulëta të neurotransmetuesve të caktuar ose nuk përdorin si duhet neurotransmetuesit e tyre. Kjo quhet dysregulation neurotransmitter, dhe besohet të jetë përgjegjës për shumë nga simptomat tona, duke përfshirë mjegull e trurit dhe përforcim dhimbje .
Hulumtimet tregojnë se ngadalësimi i rimëkëmbjes ndihmon në lehtësimin e simptomave në një numër të konsiderueshëm njerëzish me këto sëmundje.
Frenuesit më të vjetër të rimarrjes ngadalësuan procesin për të gjithë neurotransmetuesit, gjë që çoi në shumë efekte të padëshiruara. Frenuesit modernë të reuptake selektivisht targetojnë neurotransmetues të veçantë, sidomos serotonin dhe norepinefrin. Ata quhen:
- Frenuesit selektiv të rimarrjes së serotoninës (SSRIs)
- Frenuesit serotonin-norepinefrin reuptake (SNRIs)
Ndërsa këto barna shkaktojnë më pak probleme sesa medikamentet më të vjetra, ato ende kanë një listë të gjatë të efekteve anësore. Një pjesë e problemit është se ne nuk kemi mangësi të neurotransmetuesit në çdo fushë të trurit, kështu që ilaçet mund të përmirësojnë transmetimin në një zonë ndërsa e prishin atë në një tjetër.
Megjithatë, një lloj i ri i SSRI po shfaqet që mund të sigurojë lehtësim me më pak efekte anësore duke synuar qelizën e trurit që merr një mesazh të neurotransmetuesit. Kjo qelizë quhet receptor, dhe secili receptor është i dizajnuar që të marrë vetëm mesazhe të dërguara nga neurotransmetues të caktuar. Në thelb, receptori është një bllokim. Vetëm çelësat e duhura kimikë mund ta hapin atë.
Ky ilaç i ri përdor çelësa kimikë të simuluar për të mashtruar receptorët e caktuar të serotoninës në hapje, duke e bërë më të lehtë që mesazhet të rrjedhin nga qeliza në qelizë. Të paktën një ilaç i këtij lloji - Viibryd (vilazodone) - aktualisht është aprovuar për depresion në Shtetet e Bashkuara. (Megjithatë, nuk është hulumtuar as për fibromialgji, as sindromën e lodhjes kronike.)
Mësoni më shumë se si këto barna punojnë për kushtet tona:
Për të parë simptomat e lidhura me mangësitë e neurotransmetuesit, së bashku me opsionet e trajtimit, lexoni:
burimet:
Fushat, R. Douglas, Ph.D. (2009) Brain tjera. Nju Jork: Simon & Schuster.
Goldstein, J. Alasbimn Journal2 (7): Prill 2000. AJ07-5. "Pathophysiology dhe trajtimi i sindromi i lodhjes kronike dhe çrregullime të tjera neurosomatike: terapia njohëse në një pilulë".
Smith AK, et al. Psychoneuroendocrinology. 2008 shkurt; 33 (2): 188-97. "Vlerësimi gjenetik i sistemit serotonergik në sindromën e lodhjes kronike".
2008 Universiteti i Maryland Medical Center. Të gjitha të drejtat e rezervuara. "Sindromi i lodhjes kronike"