Ndryshimet e mushkërive në COPD janë përgjegjës për ndryshimin e simptomave
COPD është një sëmundje obstruktive e mushkërive e karakterizuar nga kufizimi i ajrit që nuk është plotësisht i kthyeshëm. Shkaktuar kryesisht nga ekspozimi afatgjatë ndaj irrituesve të rrugëve të frymëmarrjes, procesi i sëmundjes shkakton një numër ndryshimesh shumë të dallueshme, fiziologjike dhe strukturore të mushkërive që janë përgjegjës për shkallën e ndryshme të simptomave të COPD . Le të hedhim një vështrim më të afërt në katër nga këto ndryshime të mushkërive.
Kufizimi i rrjedhës së ajrit
Ekspozimi afatgjatë ndaj irrituesve të rrugëve të frymëmarrjes, si tymi i duhanit dhe ndotja e ajrit , shkakton që ajrit të fryhen dhe të përflaktohen, duke penguar rrjedhjen e ajrit në dhe nga mushkëritë. Ky proces, i referuar si kufizim i rrjedhjes së ajrit, bëhet progresivisht më keq gjatë kohës, sidomos nëse ekspozimi ndaj stimujve të dëmshëm vazhdon.
Kufizimi i rrjedhjes së ajrit drejtpërdrejt lidhet me rënien e funksionit të mushkërive të shikuara në KOPB siç matet nga spirometria . Sa më i madh kufizimi i ajrit, aq më i ulët FEV1 dhe FEV1 / FVC , dy vlera kritike në diagnozën e sëmundjeve kufizuese dhe obstruktive të mushkërive .
Trapping Air
Zbutja e ajrit shkakton gjithnjë e më shumë ajër që të bllokohet brenda mushkërive gjatë daljes. Ashtu si një tullumbace tepër e fryrë, kapja e ajrit shkakton hiperinflacion të mushkërive , gjë që kufizon sasinë e ajrit që një person është në gjendje të thithë. Ndërsa vazhdon kullimi i ajrit, vëllimi i ajrit që mbetet në mushkëri pas një lëshimi normal ( kapaciteti funksional i mbetur ) rritet, sidomos gjatë stërvitjes.
Kjo është arsyeja kryesore që njerëzit me COPD të bëhen më të shkurtër gjatë frymëmarrjes gjatë stërvitjes dhe kanë një aftësi të kufizuar për të toleruar veprimtari të fuqishme.
Anomalitë në shkëmbimin e gazit
Të thellë brenda mushkërive qëndrojnë alveole , grumbuj të vegjël të rrushit ku bëhet shkëmbimi i gazit. Ajri i thithur përmban oksigjen; Ajri i ekspiruar përmban dioksid karboni, produkt i mbeturinave të frymëmarrjes.
Nën rrethana normale, oksigjeni hidhet dhe udhëton poshtë traktit të frymëmarrjes deri në mushkëri derisa të arrijë alveoli. Pasi në alveole, ajo shpërndan në qarkullimin e gjakut, ku rrjedh përmes trupit për të ushqyer të gjitha organet vitale. Nga ana tjetër, dioksidi i karbonit që është marrë nga shkëmbimet e gjakut me oksigjen, duke u shpërndarë nëpër alveola, në mushkëri dhe jashtë traktit të frymëmarrjes, ku më në fund është nxjerrë si mbeturina. Në mushkëri të shëndetshme, shkëmbimi i oksigjenit dhe i dyoksidit të karbonit është i balancuar; Në KOPB, nuk është. Ekspozimi i përsëritur ndaj stimujve të dëmshëm shkatërron alveole, duke dëmtuar procesin e shkëmbimit të gazit. Kjo shpesh çon në hypoxemia dhe hypercapnia , të dyja shumë të zakonshme në KOPB. Ndërsa sëmundja përparon, dëmtimi i shkëmbimit të gazit në përgjithësi përkeqësohet, duke çuar në simptoma të përkeqësuara , paaftësi dhe sëmundje të rëndë.
Prodhimi i mukusit të tepërt
Mbiprodhimi i mukusit kontribuon në ngushtimin e rrugëve të frymëmarrjes, pengimin e rrugëve të frymëmarrjes, kollën prodhuese dhe frymëmarrjen që është karakteristikë e KOPB. Ajo gjithashtu luan një rol të madh në frekuencën dhe kohëzgjatjen e infeksioneve bakteriale të mushkërive.
Mukus është një substancë ngjitëse e prodhuar nga qelizat e nxehtë dhe qelizat mukozë të gjëndrave submucosale.
Në mushkëritë e shëndetshme, qelizat e kupës janë më të bollshme në bronkët e mëdhenj, duke rënë në numër pasi ato arrijnë bronkiolet më të vogla. Sëmundjet subgujore janë të kufizuara në rrugët e frymëmarrjes më të mëdha, por gjithnjë e më shumë janë të rralla sa ajri i ngushtë, duke u zhdukur plotësisht në bronkiole. Normalisht, mukus funksionon në një mënyrë mbrojtëse për të ndihmuar lubrifikimin e mushkërive dhe për të çliruar rrugët e frymëmarrjes së mbetjeve të huaja. Në COPD, prodhimi i mukusit , pak a shumë, kthehet në vetvete.
Kur mushkëritë vazhdimisht i nënshtrohen irrituesve të rrugëve të frymëmarrjes, qelizat e kupës rriten në numër dhe gjëndrat submucosale rriten në madhësi. Rrjedhimisht, ato bëhen më të dendura në rrugët e frymëmarrjes më të vogla, duke i tejkaluar qelizat e qelqit si fshikëza që ndihmojnë në nxjerrjen e mukusit nga mushkëritë.
Kur prodhimi i mukusit shkon në mbingarkesë dhe zhdukja e ajrosjes është e dëmtuar, mukoza fillon të pishohet në ajrosje, duke krijuar një pengesë dhe një terren të përsosur të mbarështimit për bakteret që të shumohen. Ndërsa bakteret rriten në numër, infeksioni bakterial i mushkërive ndodh shpesh i ndjekur nga përkeqësimi i COPD .
Cfare mund te besh?
Aspekti më i rëndësishëm i trajtimit të COPD është ndërprerja e pirjes së duhanit . Ndalimi i pirjes së duhanit mund të ngadalësojë ndjeshëm rënien e funksionit të mushkërive që do të përkeqësohet vetëm nëse vazhdon duhani
Nëse jeni një kurrë-duhanpirës , sigurohuni që të shmangni, ose të paktën të kufizoni, ekspozimin ndaj të gjithë irrituesve të rrugëve të frymëmarrjes. Kjo përfshin tymin e dorës së dytë , ndotjen e ajrit dhe kimikatet e ashpra në vendin e punës.
Parandalimi i përkeqësimit të COPD është gjithashtu i rëndësishëm në menaxhimin e përditshëm të COPD. Shumica e pacientëve nënvlerësojnë rolin e tyre në këtë, por kur merren, hapat parandalues ndihmojnë në zvogëlimin e rrezikut të përkeqësimit dhe mbajtjen e pacientëve nga shtrimi në spital.
Nëse ende nuk jeni diagnostikuar me COPD dhe jeni duke përjetuar simptoma, shihni doktorin tuaj për një test spirometrik . Diagnoza e hershme e KOPB çon në trajtime më të hershme dhe rezultate shumë më të mira për ata që zhvillojnë sëmundjen.
burimet:
Strategjitë globale për diagnostikimin, menaxhimin dhe parandalimin e sëmundjeve kronike obstruktive të mushkërive. Iniciativa Globale për Sëmundje Obstruktive të Mushkërive. Rishikuar 2011.
Drejt, Toby J. dhe Broadley, Kenneth J. Goblet Hyperplasia e qelizave, Funksioni i rrugëve të frymëmarrjes dhe infiltrimi i leukociteve pas ekspozimit kronik të lipopolisaharideve në Derrat e Njohur të Guinea: Efektet e Rolipramit dhe Dexamethasone. JPET 302: 814-821, 2002.