Menaxhimi i kancerit të mushkërive EGFR pozitive
Çfarë është një mutacion EGFR dhe pse është e rëndësishme me kancerin e mushkërive? Si është testuar dhe si trajtohet? Kush zakonisht ka një mutacion EGFR dhe çfarë do të thotë në lidhje me prognozën tuaj?
Përmbledhje
Kancerit të mushkërive EGFR pozitive i referohet kancerit të mushkërive që testojnë pozitive për një mutacion EGFR. EGFR qëndron për receptorin e faktorit të rritjes epiteliale, një proteinë që është e pranishme në sipërfaqen e qelizave normale të kancerit të kancerit si qelizat e kancerit të mushkërive.
Mutacione EGFR janë më të zakonshme tek njerëzit me adenokarcinoma të mushkërive (një formë e kancerit të mushkërive të qelizave jo të vogla), janë më të zakonshme me kancerin e mushkërive në jo-duhanpirësit dhe janë më të zakonshme tek gratë sesa tek meshkujt.
Një mutacion në një gjen që kodon EGFR është mutacioni më i zakonshëm "i zbatueshëm" në mesin e njerëzve me kancer të mushkërive, që do të thotë se është ndryshimi gjenetik më i zakonshëm për të cilin ekzistojnë trajtime të cilat direkt i drejtojnë qelizat e kancerit të mushkërive. Përparime të jashtëzakonshme janë bërë në trajtimin e kancereve të mushkërive me këtë profil molekular të veçantë në vitet e fundit. Duke filluar me miratimin e Iressa (gefitinib) në 2003-në një kohë kur ende nuk kishim shumë kuptim rreth EGFR- gati gjysma e barnave të reja të miratuara për trajtimin e kancerit të mushkërive nga viti 2016 adresojnë këtë profil molekular të veçantë.
Çfarë është një Mutacion EGFR?
Një mutacion EGFR i referohet një mutacioni (dëmtimi) në pjesën e ADN-së në një qelizë të kancerit të mushkërive që përmban "recetë" për të bërë proteinat e EGFR (receptori i faktorit të rritjes epidermale).
Bërthama e secilës prej qelizave tona përmban ADN-në tonë, e cila nga ana tjetër përbëhet nga gjenet. Këto gjene veprojnë si një plan për të gjitha proteinat e prodhuara në trupin tonë. Me fjalë të tjera, gjenet tona janë si fjalë në një manual udhëzimi që përshkruan se si të ndërtojmë të gjithë komponentët e trupit tonë.
Disa nga proteinat e prodhuara duke përdorur këto udhëzime gjenetike janë të përfshira në procesin e rregullimit të rritjes dhe ndarjes së qelizave.
Kur një gjen që mbart udhëzimet për krijimin e EGFR është dëmtuar-mutant-ajo është përkthyer në proteina jonormale.
në këtë rast, proteinat anormale të receptorit të rritjes epiteliale (EGFR). Këto proteina anormale, nga ana tjetër, kryejnë një funksion "anormal" në rregullimin e rritjes së qelizës. Ekzistojnë disa mënyra të ndryshme në të cilat ky gjen mund të ndryshohet (shih më poshtë).
Çfarë Eshtë EGFR?
Qelizat tona kanë shumë antigjene (proteina unike) në sipërfaqe. EGFR (receptori i faktorit të rritjes epidermale) është një nga këto proteina që gjenden në sipërfaqen e qelizave të kancerit, si dhe qelizat normale. EGFR mund të konsiderohet si kaloni dritë. Kur faktorët e rritjes (në këtë rast kinazet e tirozinës) i bashkëngjiten EGFR-së në pjesën e jashtme të qelizës, rezulton në dërgimin e një sinjali në bërthamën e qelizës duke i thënë se rritet dhe ndahet.
Në disa qeliza të kancerit, kjo proteinë është tepër e shtypur. Rezultati është analog me kalimin e dritës duke u lënë në pozicionin "në", duke u thënë një qelize të vazhdojë të rritet dhe të ndahet edhe kur duhet të ndalet. Në këtë mënyrë, një mutacion EGFR nganjëherë quhet si një "mutacion aktivizues".
Tani kemi barna në dispozicion - inhibitorë të kinazës së tirozinës - të cilat në mënyrë specifike "synojnë" këtë protein në disa qeliza të kancerit.
Këto barna bllokojnë sinjale që udhëtojnë brenda qelizës, dhe rritja e qelizave ndalon.
Faktorët e rrezikut dhe prevalenca
Një mutacion EGFR është i pranishëm në afërsisht 15 për qind të njerëzve me kancer të mushkërive në Shtetet e Bashkuara, megjithëse ky numër rritet në 35 deri në 50 për qind në njerëz me origjinë lindore aziatike.
Ajo është gjetur më së shpeshti tek njerëzit me llojin e kancerit të mushkërive të qelizave jo-të vogla të quajtur adenokarcinoma të mushkërive. (Këto kancer janë gjithashtu të referuara si "kancer jo-squamous jo-qeliza të mushkërive të vogla.) Në kohën e tanishme rreth 85 për qind e kancereve të mushkërive janë jo-qeliza të vogla të mushkërive, dhe prej këtyre, mbi 50 për qind janë adenocarcinomas mushkërive.
Mutacione EGFR janë:
- Më e zakonshme tek gratë sesa tek meshkujt. (Ka shumë dallime të tjera midis kancerit të mushkërive në gratë dhe kancerit të mushkërive tek meshkujt ,)
- Më e zakonshme tek njerëzit me adenokarcinomë të mushkërive (por mund të gjendet në njerëz me nëntipe të tjera të kancerit të mushkërive të qelizave jo të vogla).
- Shpesh gjetur në kurrë duhanpirësit apo njerëzit që tymosnin vetëm lehtë. Ndërsa 15 për qind e kancereve të mushkërive në përgjithësi shprehin EGFR, kanceri i mushkërive në jo-duhanpirësit ka shumë më tepër gjasa që të ketë këtë mutacion.
- Më e zakonshme tek të rriturit e rinj me kancer të mushkërive. (Mutacione EGFR janë të pranishme në afërsisht 50 për qind të kancerit të mushkërive tek të rriturit e rinj .)
- Janë më të zakonshme në aziatikët, veçanërisht në njerëzit me trashëgimi të Azisë Lindore.
- Më pak e zakonshme në afrikano-amerikanët se sa kaukazianët.
Testimi i Gjeneve
Rekomandohet tani të gjithë me kancer të mushkërive të qelizave jo-të vogla - sidomos adenokarcinoma të mushkërive - kanë profiling molekulare (testimi i gjeneve) të bëra në tumoret e tyre për të kërkuar praninë e anomalive gjenetike në qelizat e tyre të kancerit të mushkërive.
Mund të jetë konfuze për të dëgjuar për mutacionet e gjeneve në qelizat e kancerit me të gjithë fjalimin për gjenet dhe kancerin e gjirit. Për dallim nga mutacionet e trashëguara gjenetike, ato që mbartni nga lindja, megjithatë, mutacionet që gjenden me profilizimin molekular janë mutacione gjenitale (mutacione somatike). Këto mutacione nuk janë të pranishme në lindje, por zhvillohen më vonë në jetë në procesin e një qelizë duke u bërë qeliza e kancerit.
Qelizat e kancerit mund të kenë shumë mutacione, por vetëm disa prej tyre janë të përfshirë drejtpërdrejt në procesin e kancerit. Këto mutacione çojnë në prodhimin e proteinave jonormale që drejtojnë rritjen dhe zhvillimin e një qelize kanceri. Këto proteina anormale "nxisin" rritjen dhe përhapjen e kancerit dhe prandaj mutacionet gjenetike përgjegjëse për prodhimin e tyre quhen "mutacionet e shoferit". Disa, por jo të gjithë "mutacionet e shoferit" janë gjithashtu mutacione të synuara "ose" mutacione të vepruara ", të cilat i referohen faktit se mund të jenë në shënjestër të një droge.
Është vlerësuar se mutacionet e shoferëve janë të pranishme në 60 për qind të njerëzve me adenokarcinomë të mushkërive dhe ky numër, si dhe mutacionet e shoferëve në forma të tjera të kancerit të mushkërive, pritet të rritet ndërsa të kuptuarit tonë mbi biologjinë e kancerit rritet. Mutacionet e zakonshme të shoferit përfshijnë:
- Mutacione EGFR
- Rirregullimet ALK
- Riorganizimet ROS1
- Përforcimet e MET
- Mutacione KRAS
- Mutacione HER2
Për disa prej këtyre anomalive, terapitë e synuara janë tani në dispozicion. Këto ilaçe targetojnë qelizat e kancerit në mënyrë specifike dhe shpesh kanë më pak efekte anësore sesa ilaçet tradicionale të kimioterapisë - droga të cilat synojnë të gjitha qelizat që rriten me shpejtësi.
Përveç kësaj, ekzistojnë gjykime klinike për llojet e tjera të mutacioneve dhe ndryshimeve gjenetike, si dhe për lloje të ndryshme të kancerit të mushkërive. Në përgjithësi, njerëzit zakonisht nuk kanë më shumë se një nga këto mutacione. Për shembull, është e pamundur (por jo e pamundur) për dikë me mutacion EGFR që të ketë gjithashtu një rishikim ALK ose mutacion KRAS në qelizat e kancerit të mushkërive.
diagnozë
Biopsia e indit
Në mënyrë që testimi i gjeneve të bëhet, një mostër e tumorit duhet të merret. Pjesa më e madhe e kohës, testimi kërkon një mostër të indeve të marra gjatë një biopsi të mushkërive . Kjo mund të bëhet përmes një biopsi të gjilpërës, gjatë një bronkodoskopi, ose nëpërmjet një biopsi të mushkërive të hapur. Ndonjëherë testimi bëhet në një tumor i cili është hequr plotësisht gjatë operacionit të kancerit të mushkërive.
Biopsia e lëngshme
Në qershor të vitit 2016, u miratua një test i ri biopsi i lëngët për zbulimin e mutacioneve të EGFR. Ndryshe nga biopsiet e indeve më invazive, ky testim mund të bëhet përmes një prove të thjeshtë të gjakut. Aktualisht këto teste ende konsiderohen hetuese dhe nuk përdoren vetëm për të udhëhequr diagnozën dhe trajtimin e kancerit të mushkërive, por ofrojnë shumë premtime. Shpresohet se këto teste do të ofrojnë mundësinë e monitorimit të njerëzve me kancer të mushkërive pozitive të EGFR në kohë reale në të ardhmen. Në kohën e tanishme, vetëm mësojmë se një tumor është bërë rezistent ndaj trajtimeve që synojnë EGFR, kur nuk reagon (fillon të rritet ose të përhapet) në skanimet e mushkërive. Biopsi të lëngshme do t'u jepnin mjekëve mundësinë për të mësuar një tumor që është bërë rezistent - dhe kështu të ndryshohet në një terapi më efektive - më shpejt se sa është e mundur.
Ndryshimet gjenetike në qelizat e kancerit
Për të kuptuar më mirë profilizimin molekular dhe terapitë e synuara për kancerin e mushkërive, është e dobishme të përcaktohen disa parime themelore gjenetike. Ekzistojnë disa lloje të ndryshme të ndryshimeve gjenetike që mund të ndodhin në qelizat e kancerit. Kjo perfshin:
- Mutacionet - Një mutacion është një ndryshim në sekuencën e ADN-së që përbën një gjen.
- Rirregullimet - Në rirregullimet, sekuenca e ADN-së riorganizohet.
- Translocations - Këto ndryshime ndodhin kur një pjesë e një gjen në një kromozom është zhvendosur në një rajon të ndryshëm të ADN-së.
- Fusion Gene - Një gjen "fusion" ndodh kur një translocation bashkon dy gjene që zakonisht nuk janë së bashku.
- Përforcimi i referohet prodhimit të kopjeve të shumta të një gjeni dhe është i zakonshëm në qelizat e kancerit.
Ekzistojnë gjithashtu lloje të ndryshme të mutacioneve. Disa nga këto, thjeshtësisht, përfshijnë:
- Mutacionet e pikës - Një mutacion pikë i referohet një mutacioni në të cilin një bazë zëvendësohet për një tjetër.
- Zhdukjet - Në një fshirje, një pjesë e materialit gjenetik humbet ose fshihet nga geni
- Futje - Në një futje, një pjesë e materialit gjenetik i shtohet gjenit.
Llojet
Një mutacion EGFR nuk i referohet një anomali të vetme të gjeneve. Përkundrazi, ekzistojnë shumë lloje të ndryshme të mutacioneve EGFR që ndryshojnë si në llojin e mutacionit (siç përshkruhet më sipër) dhe në vendndodhjen e mutacionit në një gjen. Me fjalë të tjera, ka shumë mënyra në të cilat EGFR mund të ndryshohet gjenetikisht
Mutacionet në EGFR mund të ndodhin në vende të ndryshme të ekzoneve 18 deri në 21. Mutacionet më të zakonshme të EGFR (rreth 90 përqind) janë ose heqja e exon 19 (mungesa e materialit gjenetik) ose ekzonimi 21 mutacionet pikë L858. (Shih mutacionet T790 poshtë të cilave shpesh ndodhin me rezistencë.)
trajtim
Aktualisht ekzistojnë tre ilaçe të miratuara nga FDA për të trajtuar adenokarcinoma pozitive të mushkërive EGFR, si dhe një për kancerin e qelizave squamous dhe një për kancerin e mushkërive rezistente EGFR. Këto barna janë referuar si frenues të tirozinës kinazës. Ata bllokojnë aktivitetin e proteinës EGFR.
Barnat e aprovuara për adenokarcinoma të mushkërive përfshijnë:
- Tarceva (erlotinib)
- Gilotrif (termiinib)
- Iressa (gefitinib)
Barnat e aprovuara për mutacione T790 përfshijnë:
- Tagrisso (përveçertinib)
Ju mund të dëgjoni foljen tuaj oncologist rreth "gjeneratave" të këtyre barnave. Tarceva është një inhibitor i EGFR i gjeneratës së parë, Gilotrif është një gjeneratë e dytë, dhe Tagrisso, një inhibitor i EGFR i gjeneratës së tretë.
Frenuesit e EGFR për Adenokarcinoma të mushkërive
Me tre medikamente në dispozicion të linjës së parë për adenokarcinoma pozitive të mushkërive EGFR, si mjekët zgjedhin se cili prej këtyre inhibitorëve të kinazës së tyrosinës mund të funksionojë më mirë për kancerin tuaj të veçantë?
Zgjedhja e një inhibitori të veçantë të EGFR varet kryesisht nga preferencat e oncologut tuaj (dhe vendndodhjen tuaj) Ka disa dallime të vogla . Iressa ka reputacionin e të pasurit pak efektet anësore dhe mund të konsiderohet zgjedhja e parë për dikë me kushte të tjera të medikamenteve të mëdha ose në të moshuarit. Në të kundërt, Gilotrif mund të ketë efekte anësore disi më të mëdha (sidomos plagë gojë), por gjithashtu mund të ketë një përfitim më të madh të mbijetesës. Gilotrif gjithashtu mund të punojë pak më mirë për njerëzit me një fshirje gjenetike të ekzoneve 19. Ka, megjithatë, shumë faktorë të tjerë që onkologu juaj do të dëshirojnë të marrin në konsideratë me kancerin tuaj të veçantë.
Karcinom i qelizave EGFR dhe squamous të mushkërive
Shtegu i EGFR mund të jetë në shënjestër edhe për njerëzit me karcinome të qelizave squamous të mushkërive të cilët nuk kanë mutacione EGFR, por nga një mekanizëm tjetër.
Në vend të një mutacioni EGFR ngarje këto kancere, rritja është në vend të lidhur me përforcim EGFR . Dhe në vend të përdorimit të frenuesve të tirozinës kinazë për të synuar një mutacion EGFR, antitrupat anti-EGFR janë një klasë e medikamenteve të përdorura që lidhen me EGFR në pjesën e jashtme të qelizës (në kanceret që nuk kanë një mutacion EGFR) për të ndërprerë rrugën e sinjalizimit.
Portrazza (necitumumab) është aprovuar në vitin 2015 së bashku me kimioterapinë për njerëzit me karcinoma qelizore të skamjeve të avancuara të mushkërive të cilët nuk kanë marrë trajtim paraprak. Portrazza është një antitrup monoklonal ( antitrup i krijuar nga njeriu) që bllokon aktivitetin e EGFR. Barnat e terapisë anti-EGFR, të tilla si ilaçet Erbitux (cetuximab) dhe Vectibix (panitumumab), janë përdorur edhe me kancere të tjera.
Ndryshe nga barnat e përdorura për adenokarcinoma mbi të cilat jepen gojë, droga e terapisë anti-EGFR Portrazza është dhënë në mënyrë intravenoze.
Rezistenca ndaj Trajtimit
Fatkeqësisht, edhe pse kanceret e mushkërive mund të reagojnë shumë mirë tek frenuesit e kinazës së tirozinës në fillim, ato pothuajse gjithmonë bëhen rezistente me kalimin e kohës. Sasia e kohës para se të zhvillohet rezistenca, megjithatë, mund të ndryshojë ndjeshëm. Ndërsa koha mesatare midis fillimit të terapisë dhe zhvillimit të rezistencës është 9 deri 13 muaj, këto ilaçe kanë mbetur efektive për disa njerëz për shumë vite.
Në kohën e tanishme, zakonisht zbulojmë se një tumor është bërë rezistent kur fillon të rritet përsëri ose të përhapet. Një biopsi e përsëritur, e ndjekur nga profilizimi molekular, bëhet shpesh në atë kohë. Siç u përmend më lart, shpresohet se biopsiet e lëngëta do të bëhen një mënyrë për të përcaktuar kur një tumor bëhet rezistent në të ardhmen.
Trajtimi i kancerit të mushkërive pozitive të EGFR
Ashtu si ka disa lloje të ndryshme të mutacioneve EGFR, ka disa mekanizma me të cilat kanceret mund të bëhen rezistente. Qelizat e kancerit ndryshojnë gjithmonë dhe shpesh zhvillojnë mutacionet që i bëjnë ato rezistente ndaj ilaçeve që përdoren.
Në afërsisht gjysmën e njerëzve, një mutacion i dytë - një fshirje exon 20 e quajtur EGFR T790 zhvillohet. Ky mutacion ndikon në rajonin e EGFR, i cili lidhet me frenuesit e parë dhe të dyfishtë të tyrosin kinazës (të tilla si Tarceva), duke i bërë të tre medikamentet e mësipërme (Tarceva, Gilotrif dhe Iressa) të paefektshme. Për ata me kancer metastatik EGFR T790 pozitiv jo-qeliza të vogla të mushkërive, medikamenti Tagrisso ose AZD9291 (përveçertinib) tani është miratuar. Megjithatë, ashtu si zhvillohet rezistenca me ilaçet e gjeneratës së parë, rezistenca e fituar mund të zhvillohet edhe tek frenuesit e tirozinës së kinazës së gjeneratës së tretë. Shpresojmë se drogat do të vazhdojnë të zhvillohen për tumoret rezistente, kështu që shumë njerëz do të jenë në gjendje të jetojnë me kancer të mushkërive si një formë e sëmundjes kronike - jo të shërohet, por të kontrolluar me këto ilaçe.
Lidhja me Bra në metastazë
Për fat të keq, për shkak të pranisë së barrierës gjak-trurit - një zonë të qelizave të thurura fort të cilat kapilarët e linjës në tru - shumë nga këto ilaçe nuk janë në gjendje të arrijnë qelizat e kancerit të cilat kanë udhëtuar në tru. Barriera e gjakut dhe trurit është projektuar për të kufizuar aftësinë e toksinave për të hyrë në tru, por për fat të keq shpesh e pengon kimioterapinë dhe terapitë e synuara të arrijnë në tru. Që nga kanceri i mushkërive ka një tendencë për t'u përhapur në tru, ky ka qenë një problem i rëndësishëm për ata me kancer të mushkërive me metastazat e trurit .
Një ilaç aktualisht është duke u studiuar në sprovat klinike - AZD3759 është projektuar për të depërtuar përmes pengesës së gjakut të trurit, dhe shpresohet se ky drogë ose të tjerët që vlerësohen mund të ndihmojnë ata me kancer të mushkërive të mutacioneve EGFR që gjithashtu kanë metastaza të trurit ose sëmundje leptomeningale .
Trajtimi Efektet anësore
Efekti më i zakonshëm anësor i inhibitorëve të kinazës së tirozinës, e cila është e pranishme në afërsisht 80 përqind të njerëzve, është një skuqje e lëkurës. Më pak shpesh diarre mund të ndodhë gjithashtu.
Tarceva (erlotinib) skuqjet e lëkurës (dhe skuqjet nga frenuesit e tjerë të kinazës së tirozinës) i ngjan akneve, që ndodhin në fytyrë, gjoks të sipërm dhe mbrapa. Sipas aspektit të skuqjes, nëse nuk ekzistojnë kokat e bardha, përdoret një krem kortikosteroid topik (një krem hidrokortisoni, për shembull). Nëse kokat e bardha janë të pranishme dhe skuqja duket e infektuar, përdoren antibiotikë me gojë. Disa herë dokumenti i medikamenteve do të duhet të reduktohet.
Gjykimet klinike
Siç u përmend më herët, është bërë përparim i jashtëzakonshëm në identifikimin e ndryshimeve gjenetike me kancerin e mushkërive dhe terapive të synuara për të trajtuar këto ndryshime. Ekzistojnë shumë studime klinike që aktualisht ekzistojnë duke shikuar medikamente të tjera për trajtimin e kancerit të mushkërive pozitive të mutacionit EGFR, si dhe trajtimet për ndryshime të tjera molekulare në qelizat e kancerit.
Sipas Institutit Kombëtar të Kancerit, njerëzit me kancer të mushkërive duhet të konsiderojnë pjesëmarrjen në sprovat klinike. Shumë prej barnave që po përdoren tani ishin në dispozicion vetëm si pjesë e një sprove klinike vetëm pak kohë më parë. Disa prej organizatave të kancerit të mushkërive kanë punuar së bashku për të formuar një shërbim klinik për kancer të mushkërive që përputhet me cilindo me kancer të mushkërive Përmes këtij shërbimi falas, mjekët mund të përputhen me kancerin tuaj të mushkërive specifike në sprovat klinike që zhvillohen kudo në botë.
Mbështetje dhe përballim
Nëse kohët e fundit jeni diagnostikuar me kancer të mushkërive, jeni duke bërë një nga gjërat më të mira që mund të bëni - duke marrë kohë për të mësuar rreth kancerit tuaj. Këtu janë disa këshilla se si të gjesh informacione të mira kanceri në internet, si dhe disa nga hapat e parë për të marrë kur jeni sapo diagnostikuar .
Përveç të mësuarit për kancerin tuaj, të mësuarit se si të avokoni për veten si një pacient kancer, po bën një ndryshim për shumë. Ndërkohë që mund të jeni më shumë të mësuar me shirita rozë sesa shirita të bardha të kancerit të mushkërive, komuniteti mbështetës i kancerit të mushkërive, është i fortë dhe bëhet më i fortë. Shumë njerëz e gjejnë të dobishme të përfshihen në këto grupe mbështetëse dhe komunitete jo vetëm si një mënyrë për të gjetur mbështetje nga dikush që ka "qenë atje", por si një mënyrë për të qëndruar në krah të hulumtimeve më të fundit mbi sëmundjen.
Trajtimi - dhe për fat të mirë normat e mbijetesës - për kancerin e mushkërive po përmirësohen, dhe ka shumë shpresa. Ka pasur trajtime të reja të aprovuara në mes të 2011 dhe 2015 sesa gjatë periudhës 40 vjeçare që i paraprinë 2015. Megjithatë, kanceri është një maratonë, jo një sprint. Nëse jeni duke u përballur me kancerin, drejtojuni familjes dhe miqve tuaj dhe u lini atyre t'ju ndihmojnë. Mbajtja e një qëndrimi pozitiv me kancerin është e dobishme në disa raste, por sigurohuni që keni disa miq të ngushtë që mund të jeni plotësisht i hapur dhe shprehni ndjenjat tuaja jo aq pozitive dhe të frikshme. Nëse kjo është një person i dashur që është diagnostikuar, shikoni këto mendime për atë që është me të vërtetë si të jetoni me kancer .
burimet:
Greenhalgh, J., Dwan, K., Boland, A. et al. Trajtimi i linjës së parë të kancerit të mushkërive të qelizave jo-squamous të qelizave të mushkërive pozitive të receptorit të faktorit të rritjes epidermale të rritjes (EGFR). Baza e të dhënave të sistemeve të Cochrane . 2016. 5: CD010383.
Hasegawa, T., Ando, M., Maemondo, M. et al. Roli i statusit të pirjes së duhanit në mbijetesën e pacientëve me kancer të mushkërive të pa-qelizave të vogla që përfshijnë mutacione të aktivizimit të receptorit të faktorit të rritjes epidermale (EGFR) që marrin iniciatorin e parë të linjës EGFR të tirozinës kinazë kundrejt kimioterapisë së dyfishtë të platinit: një meta-analizë e proçeseve të rastit randomizuar . Onkolog . 2015. 20 (3): 307-15.
Tan, C., Cho, B., dhe R. Soo. Frenuesit e tirozinës kinazës receptor të receptorit të receptorit të epidermës së gjeneratës së ardhshme në kancerin e mushkërive të qelizave jo-të vogla të receptorit tek faktori i rritjes epidermale. Kanceri i mushkërive . 2016. 93: 59-68.
Tan, D., Yom, S., Tsao, M. et al. Shoqata Ndërkombëtare për Studimin e Raportit të Konsensusit të Kancerit të Mushkërive mbi optimizimin e menaxhimit të kancerit të mushkërive të qelizave jo-të vogla të qelizave pozitive të mutacionit EGFR: statusi në vitin 2016. Gazeta e Onkologjisë e Torturës . 2016 20 maj. (Epub përpara shtypjes).
Qendra e Kancerit Vanderbilt. MyCancerGenome.org. EGFR në kancer të mushkërive jo të vogla qelizore (NSCLC). Përditësuar më 06/15/15. https://www.mycancergenome.org/content/disease/lung-cancer/egfr/