Arthritis reumatoid është një sëmundje kronike, inflamatore e karakterizuar nga dëmtime progresive të përbashkët, kufizime fizike dhe paaftësi funksionale . Kur më parë u diagnostikuam me artrit reumatoid (në vitin 1974 në moshën 19 vjeçare) dhe fillimisht mësova për mundësitë e trajtimit tim, qëllimi u bë shumë i qartë - inflamacion i kontrollit, progresion i ngadaltë i sëmundjes dhe lehtësim i dhimbjeve dhe simptomave të tjera të artritit reumatoid .
Dëgjova si një plan të përshtatshëm për mua. Si një pacient i ri i artritit, isha i etur për të filluar trajtimin dhe për të ndaluar procesin e sëmundjes.
Kam mësuar se ka pasur edhe mundësinë e faljes , gjë që më bëri të ndihem edhe më e inkurajuar. Ajo që unë nuk e kuptoja plotësisht në atë kohë ishte se edhe me trajtim, artriti mund të përkeqësohet në mënyrë progresive. Dëmtimi i përbashkët mund të përkeqësohet. Po është e vërtetë. Edhe nëse një pacient është në remision, siç përcaktohet nga kriteret e përcaktuara, ata ende mund të shfaqin progresion radiografik (p.sh., prova x-rreziqet e dëmtimit gjithnjë e më të keq të përbashkët).
Trajtimi i drejtuar drejt kontrollit të inflamacionit
Për dekada me radhë, përdoren medikamente antirheumike (DMARDs) që modifikojnë sëmundjet , të tilla si metotreksat , Plaquenil dhe sulfasalazine , për të ngadalësuar ose zbutur aktivitetin e sëmundjes që shoqërohet me artrit reumatoid. Me disponueshmërinë e barnave biologjike ( Enbrel [etanercept] ishte i pari në vitin 1998), objektivat u bënë më specifikë në nivel molekular.
Dhe tani, ekziston një strategji e re që shpaloset, të referuara si terapia Treat-to-Target .
Këmbët Treat-to-Target poshtë një strategjie të trajtimit të bazuar në nivelin e një pacienti individual të aktivitetit të sëmundjes. Qëllimi është të arrihet një nivel i ulët i aktivitetit të sëmundjes ose faljes në një periudhë të caktuar kohe - dhe çdo plan individualizohet.
Për ta vënë atë në aspektet më të thjeshta, ndryshimet e trajtimit bëhen nëse qëllimet e aktivitetit të sëmundjes nuk plotësohen. Sa mirë trajtimi për të synuar do të parandalojë efektivisht dëmin e përbashkët mbetet për t'u parë. Trajtimet e synuara për aktivitetin e sëmundjes (p.sh., trajtimet anti-inflamatore) nuk kanë parandalim të dëmtimit të përbashkët në flokët e tij të kryqëzuar. Është sugjeruar që edhe pas inflamacionit të kontrollohet, aktiviteti i indeve sinoviale në pacientët e artritit reumatoid mund të ndërmjetësojë shkatërrimin e kërcit dhe kockave. Për të kuptuar më mirë, le të shohim më nga afër se si dëme të përbashkëta zhvillohen dhe përparohen.
Kuptimi se si dëmtimi i përbashkët ndodh
Dëmtimi i përbashkët mund të vërehet brenda muajsh të fillimit të artritit reumatoid. Humbja e hershme e kërcave dhe erozionet e eshtrave shoqërohen me akumulimin e popullatave të qelizave inflamatore në membranën sinoviale dhe zhvillimin e pannusit (indi i zbërthyer i cili mund të pushtonte kockën). Ekziston një shtresë synovial sublining që përmban disa qeliza të qelizave makrofag, qelizat T, qelizat B, qelizat dendritike dhe leukocitet polimorfonukleare, si dhe një shtresë sinovike të shtresës së përbërë nga makrofagë dhe fibroblastë si sinoviocitë (qelizat synoviale).
Ekzistojnë popullata të makrofagjeve të aktivizuara dhe synoviocyteve që mund të sekretojnë enzimat (proteinazet) të përfshira në procesin e degradimit të indeve.
Kuptimi i aktivitetit synovial, veçanërisht mekanizmat dhe rrugët e përfshira në nivelin ku ka sekrecion të enzimeve degraduese të indeve, është e domosdoshme nëse dëmtimi i përbashkët duhet të kontrollohet ose parandalohet. Për shembull, në nivelin molekular, çfarë shkakton fibroblastët të bëhen agresivë dhe dëmtues?
Sipas Kelley's Textbook of Rheumatology , proteinazat nga tre burime shkatërrojnë kërc në artriti reumatoid: sipërfaqet e kërci zorrë janë shkatërruar nga proteinazet e pranishme në lëngun synovial; përmes kontaktit të drejtpërdrejtë midis kërcit të artikut dhe proteinolit (dmth., të aftë për të thyer proteinat) synovium ose indi pannus ose të dyja; ose shkatërrimi i brendshëm (p.sh., shkatërrimi nga brenda) nga proteinazat që rrjedhin nga kondrocitë.
Ndërsa hulumtuesit punojnë për të gjetur përgjigjet, ne inç më afër dhe më afër trajtimeve më të mira - me shpresën për të gjetur përfundimisht një mënyrë për të parandaluar dëmtimin e përbashkët. Gjatë rrjedhës së artritit reumatoid, dëmtimi i përbashkët mund të përparojë ngadalë dhe vazhdimisht. Në artrit reumatoid të vonuar ose të avancuar, ekziston një korrelacion i fortë midis shenjave të rreze x-ray të dëmtimit të përbashkët dhe aftësisë së kufizuar. Reduktimi i dëmtimit të përbashkët do të ndihmonte në ruajtjen e funksionit të përbashkët.
Procesi i dëmtimit të përbashkët në osteoartriti është pak më ndryshe. Një ngjarje e shkaktuar nga mekanizmi (p.sh. plagosje ose vjedhje) lidhet zakonisht me procesin e degradimit të kërcit. Inflamacioni ndodh, por është dytësor në shumicën e rasteve të osteoartritit. IL-1 (interleukin-1), një citokinë , mund të luajë një rol të rëndësishëm në degjenerimin e kërcit që shoqërohet me osteoartriti. Hondrocitet (qelizat e gjetura në kërc) prodhojnë sasi të konsiderueshme të IL-1 dhe inflamacioni synovial shton aktivitetin e IL-1. Ndërsa nuk ka ndryshime të rëndësishme inflamatore zakonisht në synovium në osteoartriti të hershëm, ka rritje të prodhimit të enzimeve nga hondrocitet që kontribuojnë në shkatërrimin e kërcit. Megjithatë, duket se gjithashtu duket të jetë edhe një fenotip specifik i osteoartritit që ekziston gjithashtu, një lloj më eroziv i osteoartritit , i karakterizuar nga shkatërrimi i përbashkët që nxitet kryesisht nga inflamacion.
burimet:
Progresi i dëmtimit të përbashkët pavarësisht nga kontrolli i inflamacionit në artriti reumatoid: një rol për dëmtimin e kërcit të shtyrë nga aktiviteti fibroblast sinovial. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Analet e Sëmundjeve Reumatike 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Patogjeneza e dëmtimit të përbashkët në artriti reumatoid. Bresnihan B. Gazeta e Reumatologjisë. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Lidhjet midis dëmtimit të përbashkët dhe paaftësisë në artriti reumatoid. Reumatologji. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Libri i Kelley për Rheumatologji. Edicioni i nëntë. Vëllimi I. Faqet 111-113.